Том 51, № 8 (2023)

Обоснование. Клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта могут проявляться как с первых дней заболевания COVID-19, так и после выздоровления; их продолжительность может достигать 6 месяцев и более. В большинстве работ исследовали поражение желудочно-кишечного тракта в остром периоде коронавирусной инфекции, тогда как изменения кишечника в раннем и позднем постковидном периодах и причины их развития изучены недостаточно.

Цель – определить частоту и характер клинических, эндоскопических и морфологических изменений у пациентов с постковидным поражением кишечника.

Материал и методы. Проведено проспективное наблюдательное когортное открытое неконтролируемое исследование. Обследовано 72 пациента с поражением кишечника после перенесенной коронавирусной инфекции (мужчин – 24, женщин – 48, средний возраст пациентов – 54,6 года, доверительный интервал 51,08–58,12), поступивших в отделение гастроэнтерологии многопрофильного стационара в первую и вторую волну COVID-19 в период с июня 2020 по сентябрь 2021 г. Для обследования использованы рутинные анамнестические, клинические, лабораторные, эндоскопические, морфологические методы. Лучевые методы диагностики (ультразвуковое исследование, рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) применялись по показаниям. Лечение было симптоматическим, направленным на коррекцию воспаления, анемии и белково-электролитных нарушений. Оценка исходов заболевания проводилась в момент выписки из стационара и в дальнейшем путем телефонного опроса пациентов в течение 8 недель.

Результаты. Основным симптомом у всех пациентов была диарея, которая начиналась сразу после инфекции SARS-CoV-2 при отрицательном ПЦР-тесте или через 2–4 недели после ее окончания. Средняя частота стула составила 6,8 (5,61–7,99) р/сут. У 19 из 72 (26,4%) пациентов была примесь крови и слизи в стуле. У 2,8% развилось профузное кишечное кровотечение. Лихорадка отмечена у 40,3% пациентов. Снижение гемоглобина выявлено у 44,4% больных, гипоальбуминемия – у 16,7%. Признаки системного воспаления (повышение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка, фибриногена, тромбоцитоз, лейкоцитоз) с разной частотой зарегистрированы у половины пациентов. Токсины А и В Clostridioides difficile выявлены в 38,9% случаев, повышение фекального кальпротектина – в 22,2%.

Илеоколоноскопия проводилась 67 пациентам. Эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки у 21 (31,3%) пациента или почти не отличалась от нормы, или наблюдались минимальные воспалительные изменения (отсутствие сосудистого рисунка, гиперемия, незначительная ранимость слизистой) даже при выраженном диарейном синдроме, лихорадке и измененных лабораторных показателях. У 12 (17,9%) больных установлен диагноз псевдомембранозного колита, у 11 (16,4%) – очагового геморрагического колита. В 2 (3%) случаях впервые обнаружена эндоскопическая картина язвенного колита умеренной и высокой активности. Эрозии единичные или множественные и язвы разного размера на фоне неизмененной окружающей слизистой оболочки обнаружены у 19 (28,4%) пациентов. В 2 (3%) случаях при клинически значимом профузном кишечном кровотечении эндоскопически отмечалась выраженная спонтанная диффузная кровоточивость слизистой оболочки на всем протяжении толстой кишки. Никакого локального источника кровотечения при этом не обнаружено.

Биопсия из слизистой оболочки толстой кишки была взята у 47 пациентов. Морфологические изменения только в виде умеренной или плотной лимфоплазмоцитарной инфильтрации выявлены у 29 (67,7%), эрозии – у 8 (17%) пациентов. В 2 (4,3%) наблюдениях отмечена очень плотная лимфоидная инфильтрация с примесью нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов и наличием крипт-абсцессов, что характерно для язвенного колита. У 2 (4,3%) пациентов на фоне лимфоидной инфильтрации выявлены тромбы в мелких венулах и артериолах. У 5 (10,6%) больных значимых морфологических изменений, кроме незначительной лимфоидной инфильтрации, обнаружено не было.

За время нахождения в стационаре у 56,9% пациентов отмечено уменьшение частоты стула, клинических и лабораторных признаков системного воспаления и метаболических нарушений, частичное восстановление массы тела. Один пациент с язвенным колитом получает адалимумаб и достиг стойкой клинико-эндоскопической ремиссии. Полное выздоровление наблюдалось в 27,8% случаев в течение 4–8 недель, среди них у 1 пациента было профузное кишечное кровотечение. В 3 (4,2%) случаях была проведена экстренная колэктомия из-за тяжести псевдомембранозного колита. Зарегистрировано 2 (2,8%) летальных исхода: 1 больной с впервые возникшим тяжелым язвенным колитом после коронавируса умер от пневмонии, 1 пациент погиб от тяжелой полиорганной недостаточности. В 6 (8,3%) случаях отмечено среднетяжелое длительное (более 8 недель) течение диареи с метаболическими расстройствами, потерей массы тела, но без признаков системного воспаления.

Заключение. У пациентов с постковидным поражением кишечника клинические симптомы практически идентичны и проявляются диареей разной степени выраженности, признаками системного воспаления и метаболическими расстройствами, тогда как эндоскопическая и морфологическая картина весьма разнообразна. Тяжесть клинических симптомов часто не соответствует мало выраженным эндоскопическим и морфологическим признакам. Вариабельность и несоответствие клинической, эндоскопической и морфологической картин не поддаются пока систематизации и не позволяют поставить четко сформулированный диагноз (кроме случаев псевдомембранозного и язвенного колита). Это, в свою очередь, не дает возможности обеспечить патогенетические методы лечения.

С начала 2000-х гг. отмечен значительный рост заболеваемости воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и первичными иммунодефицитными состояниями (ПИДС) у взрослых и детей во многих странах мира. Цель обзора – обобщить современные представления о многообразии клинических вариантов ПИДС с гастроинтестинальными проявлениями и об этапах дифференциальной диагностики.

Атипичные варианты ПИДС со стертой клинической картиной довольно сложны для своевременной диагностики. Некоторые формы ПИДС с поражением кишечного тракта также бывает непросто дифференцировать с классическими ВЗК. Проведение молекулярно-генетических исследований позволяет выделить особую группу моногенных ВЗК-подобных заболеваний, представленную ПИДС. В статье приведена современная классификация ПИДС и основные клинические варианты, имитирующие ВЗК, с важными клинико-лабораторными аспектами. Информированность и настороженность практикующих специалистов, наблюдающих пациентов с ВЗК, помогут определить когорту больных с вероятным ПИДС и провести расширенную лабораторную диагностику или направить на генетическое тестирование. Своевременная диагностика ПИДС обеспечивает быстрое назначение таргетной терапии или проведение трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, что в большинстве наблюдений позволяет достичь ремиссии заболевания, улучшить качество и продолжительность жизни пациентов.

Обоснование. Диагностика остаточной ткани хориона и врастания ворсин хориона после выскабливания полости матки по причине неразвивающейся беременности, самопроизвольных прерываний беременности, медицинских абортов – малоизученная проблема. Особенно сложна дифференциальная диагностика данной патологии при врастании хориона в рубец от кесарева сечения в сочетании с артериовенозными мальформациями стенки матки. Сегодня методом первичной диагностики признано ультразвуковое исследование (УЗИ), однако отсутствие специфической ультразвуковой картины делает магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ) методами выбора и окончательной диагностики.

Клиническое наблюдение. Пациентка 39 лет, в анамнезе 3 операции кесарева сечения, в марте 2021 г. – неразвивающаяся беременность, полный самостоятельный выкидыш на сроке 4–5 недель. Заключительный диагноз: врастание ворсин хориона первого триместра гестации в миометрий на всю глубину стенки матки до серозного покрова без прорастания последнего (placenta increta). При поступлении в клинику в апреле 2021 г. предъявляла жалобы на тазовые боли, продолжающееся слабоинтенсивное периодическое маточное кровотечение, слабость, головокружение, боли в молочных железах. При УЗИ визуализировалось образование в полости матки. По данным МРТ определялся несостоятельный рубец на матке от кесарева сечения с наличием остаточной ткани хориона, распространением до серозного покрова матки, наличием по периферии артериовенозных сосудистых структур по типу зон неоангиогенеза. По данным мультиспиральной КТ с ангиографией картина не позволяла исключить артериовенозную мальформацию в стенке матки, остаточную ткань хориона. При выполнении эмболизации на ангиограммах определялась артериовенозная мальформация в проекции матки; афферентные артерии – маточные и цервиковагинальные артерии с обеих сторон; эфферентные сосуды – вены параметрия, внутренние подвздошные вены и яичниковые вены с обеих сторон.

Исходя из клинической и визуальной картины пациентке выполнена операция эмболизации маточных артерий на первом этапе, вторым этапом проведена лапароскопия, клипирование маточных артерий, гистерэктомия с маточными трубами. В послеоперационном периоде регистрировали улучшение состояния пациентки со снижением уровня бета-хорионического гонадотропина человека. Пациентка выписана домой на 5-е сутки с полным отсутствием жалоб.

Данное клиническое наблюдение демонстрирует важную роль МРТ и КТ в дифференциальной диагностике и оценке зоны и степени врастания ворсин хориона для определения возможности проведения органосохраняющего лечения либо необходимости выполнения радикальной операции, если проведение метропластики невозможно.

Заключение. В случае выявления при УЗИ дополнительных образований в полости матки после прерывания беременности методом выбора и заключительной диагностики является МРТ, которое проводится с целью исключения наличия вросших ворсин хориона и для оценки степени их инвазии. МРТ также позволяет оценить состоятельность рубца от кесарева сечения и наличие зон неоангиогенеза по периферии от зоны врастания. КТ – метод уточняющей диагностики, применяемый для исключения сосудистых мальформаций стенки матки.

Андреева ОВ, Семенов НН, Щекочихин ДЮ, Новикова АИ, Потемкина НА, Озова МА, Кули-Заде ЗА, Левина ВД, Шмелева АА, Полтавская МГ. Частота эндотелиальной дисфункции и повышения жесткости сосудов у больных солидными злокачественными новообразованиями. Альманах клинической медицины. 2022;50(2):103–110. doi: 10.18786/2072-0505-2022-50-022. Опубликована онлайн 13.07.2022

На странице 106 в таблице 2 вместо

«Сдвиг фаз, м/с»

следует читать:

«Сдвиг фаз, мс»

Исправление этой ошибки не повлияло на выводы, сделанные в статье. HTML- и PDF-версии обновлены. Редакция извиняется за причиненные неудобства.