Том 47, № 3 (2019)

В мире распространенность хронической болезни почек (ХБП) 1–5-й стадии составляет от 11,7 до 15,1%. Частота возникновения переломов у пациентов с ХБП 5-й стадии по сравнению с общей популяцией увеличивается в 5 раз, что обусловлено нарушениями минерального обмена, вторичным гиперпаратиреозом, остеопорозом. Поражая многие органы и системы, ХБП запускает целый патологический каскад. Отмечается нарушение кроветворной системы, ростков кроветворения, прямое токсическое действие на форменные элементы крови, при этом одновременно имеется повышенный риск кровотечения с высоким и крайне высоким риском тромбообразования с тромбоэмболическими осложнениями. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводит к кальцификации и минерализации сосудов, миокарда и клапанов; прогрессирующая почечная дисфункция влияет на течение заболеваний сердца и сосудов, усиливая тяжесть их клинических проявлений. Сердечно-сосудистая патология становится главной причиной смерти таких больных, а развитие легочной гипертензии ассоциируется с повышенным уровнем заболеваемости и смертности. Наряду с этим наблюдаются развитие белково-энергетической недостаточности, нарушение кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, уремические токсины оказывают патологическое воздействие на желудочно-кишечный тракт. Разнообразная экстраренальная патология, особенности фармакокинетики препаратов, режим и кратность заместительной почечной терапии для достижения адекватного волемического статуса определяют необходимость тщательной предоперационной подготовки и особого периоперационного ведения пациентов при эндопротезировании. В настоящее время нет рекомендаций по периоперационному ведению данной категории пациентов. В обзоре рассмотрены особенности предоперационного, интраоперационного и послеоперационного ведения пациентов с терминальной стадией ХБП при эндопротезировании коленного и тазобедренного суставов.

Синдром низкого сердечного выброса - одно из самых грозных и часто встречающихся осложнений в кардиохирургии. Оно значительно повышает риск развития осложнений и летальности. Выявлено множество прогностических признаков возникновения данного синдрома, включая предоперационные и интраоперационные факторы риска, а также различные лабораторные предикторы. Патофизиологические механизмы развития синдрома низкого сердечного выброса ограничены не только систолической дисфункцией миокарда - его развитию могут также способствовать диастолическая дисфункция и клапанные нарушения. Существует широкий спектр методов гемодинамического мониторинга, каждый из которых имеет определенную инвазивность и достоверность. Целенаправленная гемодинамическая терапия должна основываться на наиболее информативных и точных техниках мониторинга, а ее задачей представляется поддержание баланса между доставкой и потреблением кислорода. Лечение синдрома низкого сердечного выброса позволяет обеспечить адекватную гемодинамическую поддержку, тем самым увеличивая доставку кислорода к тканям и предотвращая органную дисфункцию. Терапией первой линии, сразу после коррекции волемического статуса, является использование инотропных, вазопрессорных и вазодилатирующих препаратов, что способствует повышению сократимости и оптимизации преднагрузки и постнагрузки. В наиболее тяжелых случаях может возникнуть необходимость применения средств механической поддержки, таких как внутриаортальный баллонный контрпульсатор, устройства вспомогательного кровообращения и экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Актуальность. Поиск методов защиты от родовой боли привел к возобновлению работ по изучению неинвазивных безопасных и эффективных методов обезболивания родов и ингаляционной анальгезии, которая может применяться как отдельно, так и в сочетании с другими методами. Современные исследования продемонстрировали наибольшую эффективность севофлурана при обезболивании самопроизвольных родов.

Цель – разработка оптимального и эффективного метода ингаляционной анальгезии севофлураном при самопроизвольных родах.

Материал и методы. Проведено проспективное исследование эффективности ингаляционного введения севофлурана для обезболивания самопроизвольных родов. Тридцати трем роженицам введение севофлуран-кислородной смеси осуществлялось по специально разработанной методике. Интенсивность болевого синдрома оценивали с помощью визуально-аналоговой шкалы (ВАШ), уровень седации – по шкале Ramsay и шкале возбуждения – седации Ричмонда (Richmond Agitation-Sedation Scale, RASS).

Результаты. Средняя продолжительность ингаляционной анальгезии составила 92,1±28 минут [60–180']. Отказов, переходов на другой вариант обезболивания не было. После проведения индукции анальгезии севофлураном отмечалось статистически значимое снижение интенсивности болевого синдрома по данным ВАШ – на 34,9% от исходных значений (p=0,00003), соответствующее оценке боли как «умеренной». Данная тенденция сохранялась в течение указанного периода экспозиции.

Заключение. Полученные результаты подтверждают возможность применения предложенного способа ингаляционной анальгезии севофлураном для обеспечения эффективного обезболивания у рожениц в первом и втором периодах родов.

Актуальность. Необратимая легочная гипертензия (ЛГ) у кандидатов на трансплантацию сердца – фактор риска развития правожелудочковой недостаточности в послеоперационном периоде и ранней летальности. Пациентов с необратимой ЛГ не включают в лист ожидания трансплантации сердца. Таким образом, корректность оценки состояния малого круга кровообращения до операции влияет не только на тактику лечения, но и на прогноз.

Цель – снизить риск ошибочного невключения пациентов в лист ожидания трансплантации сердца путем сокращения числа ложноотрицательных результатов тестов на обратимость ЛГ.

Материал и методы. В ретроспективное когортное описательное одноцентровое исследование включили 14 кандидатов на трансплантацию сердца, у которых при катетеризации легочной артерии (ЛА) и выполнении теста на обратимость ЛГ была обнаружена необратимая ЛГ с легочным сосудистым сопротивлением (ЛСС), превышающим 3,5 ед. Вуда. Первоначально этим пациентам было отказано во включении в лист ожидания трансплантации сердца. Катетеризацию ЛА выполняли в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии с применением катетера Swan-Ganz и метода препульмональной термодилюции. Для выполнения теста на обратимость ЛГ применяли ингаляцию илопроста (у 12 человек) или оксида азота (у 2). В дальнейшем всем больным была назначена инфузия левосимендана в дозе 12,5 мг со скоростью 0,05–0,2 мкг/кг/мин, через 72 часа после которой провели повторную катетеризацию ЛА и тесты на обратимость ЛГ. По их результатам 13 пациентов были включены в лист ожидания. Трансплантация сердца была выполнена 8 реципиентам, в послеоперационном периоде оценивали гемодинамические данные и показатели клинического течения. Данные представлены как медиана [25-й; 75-й процентили].

Результаты. После инфузии левосимендана отмечено снижение среднего давления в ЛА с 45 [36; 47] до 29,5 [23; 37] мм рт. ст. (p < 0,01), ЛСС уменьшилось с 6,9 [4,9; 8,9] до 3,6 [2,9; 5,9] ед. Вуда (p < 0,01). У 7 пациентов ЛСС снизилось до показателя менее 3,5 ед. Вуда, остальным больным был выполнен повторный тест на обратимость ЛГ. В итоге 13 из 14 пациентов продемонстрировали обратимый характер ЛГ и были включены в лист ожидания трансплантации сердца. На момент подготовки публикации трансплантация сердца была выполнена 8 пациентам. ЛСС через 6 ч после трансплантации сердца составило 2,2 [2; 3,1] ед. Вуда, случаев необратимой ЛГ и правожелудочковой недостаточности отмечено не было. Единственный летальный исход был связан с развитием геморрагического инсульта на 6-е сутки после операции. Чувствительность дооперационной диагностики обратимости ЛГ при назначении левосимендана составила 87,5%.

Заключение. Инфузия левосимендана может повысить чувствительность теста на обратимость ЛГ перед включением пациентов в лист ожидания трансплантации сердца.

Актуальность. Активация нейтрофилов – обязательный этап и  чувствительный маркер системного воспалительного ответа. С развитием этого состояния сопряжено возникновение полиорганной недостаточности  – основного показания для пребывания пациентов в  отделении реанимации. Поиск препаратов, способных предотвратить развитие системного воспалительного ответа и снизить летальность, остается актуальной задачей анестезиологииреаниматологии.

Цель  – изучить противовоспалительное действие синтетического аналога лей-энкефалина (препарат даларгин) на нейтрофилах человека in vitro.

Материал и  методы. Исследование проводилось на выделенных из крови 5  здоровых доноров нейтрофилах, часть из которых активировали с  помощью 10 мкM формил-Мет-Лей-Про (fMLP) и 100 нг/мл липополисахарида (ЛПС) и затем оценивали их активность с  помощью флуоресцентных антител к  маркерам дегрануляции CD11b и  CD66b. Интактные и  активированные нейтрофилы обрабатывали раствором даларгина в  концентрациях 50 и 100 мкг/мл.

Результаты. Даларгин в концентрации 100 мкг/мл в 5,5 раза (р=0,008) снижает уровень экспрессии молекул CD11b на поверхности интактных нейтрофилов, а ЛПС в дозе 100 нг/мл, напротив, увеличивает экспрессию тех же молекул на 46% (р=0,08). Добавление даларгина в  концентрации 50  мкг/мл к  нейтрофилам, активированным ЛПС, уменьшает экспрессию молекул CD11b (р=0,016). Добавление даларгина в  концентрациях 50  мкг/мл к  активированным fMLP нейтрофилам значимо (р=0,008) уменьшает экспрессию молекул CD11b и  возвращает ее практически к  уровню контроля. Даларгина, добавленный в концентрации 100 мкг/мл к нейтрофилам, активированным fMLP в дозе 10 мкМ, уменьшает экспрессию CD11b на их поверхности до уровня ниже контроля на 23% (р=0,08).

Заключение. Даларгин в  исследованных концентрациях оказывает противовоспалительное действие как на интактные, так и на предактивированные бактериальными компонентами нейтрофилы, ингибируя процесс активации и дегрануляции дозозависимым образом.