Том 45, № 5 (2017)

Кожный зуд может быть доминирующим  симптомом у пациентов с хроническими заболеваниями печени, особенно при холестазе, и существенно влиять на качество жизни. Управление зудом  при  холестатических  заболеваниях печени остается сложной медицинской проблемой. В обзорной  статье рассматриваются звенья  патогенеза  кожного  зуда при  холестатических  заболеваниях   печени,   в  частности роль желчных кислот, эндогенных опиоидов, серотонина,   гистамина.   Есть   новые   данные о ключевых патофизиологических  элементах: нейроновой активаторной лизофосфатидной кислоте и аутотаксине, ферменте, образующем лизофосфатидную кислоту, активность которого в сыворотке коррелирует с интенсивностью зуда. Исходя из патогенеза, варианты  лечения пациентов  включают в себя  анионообменную смолу холестирамин, урсодезоксихолевую  кислоту, агонисты рифампицина, антагонисты опиоидов налтрексон и сертралин, ингибирующие обратный  захват  серотонина.  Эти препараты рекомендуется   использовать   как  поэтапный терапевтический  алгоритм. Пациенты, не отвечающие на данные  схемы, могут быть кандидатами на такие варианты лечения, как диализ альбумина, плазмаферез, фототерапию ультрафиолетовыми лучами спектра Б, или нуждаться в применении  других индивидуальных  подходов. Возможно, новые знания о патогенезе зуда приведут к разработке новых препаратов при холестатическом зуде.

Экзокринная     и    эндокринная     недостаточность – частое осложнение хирургического лечения заболеваний поджелудочной железы. Наличие  и степень  их выраженности  зависят от исходного заболевания и состояния поджелудочной железы, типа операции, объема резекции и характера анатомических реконструкций. Увеличение хирургической активности определяет актуальность основанных на принципах доказательной медицины рекомендаций  по  ведению  больных,  оперированных на поджелудочной  железе. В статье представлен  обзор  международных  Рекомендаций  по лечению экзокринной недостаточности поджелудочной железы после хирургических вмешательств  (2016) и соответствующих положений Панъевропейских клинических рекомендаций по диагностике и лечению хронического  панкреатита (HaPanEU, 2017).

Актуальность. Феномен перекреста двух расстройств – неэрозивной формы гастроэзофагеальной   рефлюксной   болезни   (НЭРБ) и  функциональной   диспепсии   (ФД) –  представляется важной клинической проблемой, поскольку у таких пациентов симптомы имеют большую выраженность  и частоту, чем у больных с НЭРБ или ФД без  перекреста.  Этот феномен  также становится  причиной  неудачной терапии больных, не учитывающей конкретные патофизиологические механизмы развития перекреста  НЭРБ и ФД. Цель – исследование  моторики проксимального  и дистального отделов желудка  у больных  с  синдромом  перекреста НЭРБ и ФД.

Материал и методы. В исследование включены 56 пациентов (34 женского пола, 22 – мужского) в возрасте  от 18 до 45 лет, удовлетворявших    критериям    диагностики   НЭРБ и ФД (Римские критерии  III, эндоскопия  пищевода, 24-часовая рН-метрия или 24-часовая импеданс-рН-метрия), имевших одновременно симптомы НЭРБ и ФД (перекрест); 46 здоровых добровольцев. Исследование аккомодации проксимального (фундального) отдела желудка, моторики  дистального  отдела желудка проводили ультрасонографическим методом (аппарат   Aixplorer  (SuperSonic  Imagine,   Франция) с конвексным  датчиком  1–6 МГц)  до  и после приема тестовой жидкой пищи. Проводили анкетирование пациентов,  выявлявшее  наличие симптомов и их выраженность  (0–3 балла). Различие между сравниваемыми средними значениями показателей  оценивали с использованием величин стандартного отклонения (SD) и считали достоверным  при р < 0,05 (критерий Стьюдента).

Результаты. После принятия жидкой пищи у больных,  имевших перекрест  ФД и НЭРБ, отмечалось выраженное  статистически значимое нарушение моторики проксимального и дистального  отделов  желудка по сравнению со здоровыми  людьми: нарушение  аккомодации  и ее снижение, снижение  амплитуды (61,4 ± 7,5  против  90,2 ± 6,9%,  p < 0,05),  частоты сокращений антрального отдела за 3-минутный интервал  (4,3 ± 1,5 против 9,7 ± 1,4, p < 0,05), индексов  моторики  антрального  отдела  (4,3 ± 1,4 против  8,8 ± 1,3%, p < 0,05) и опорожнения желудка  (37,1 ± 14,5  против  69,1 ± 19,5%,  p < 0,05). Нарушение аккомодации желудка сопровождалось статистически значимым увеличением выраженности следующих симптомов: вздутие живота, постпрандиальное ощущение переполнения живота, чувство раннего насыщения, отрыжка, изжога (р < 0,05 для всех симптомов).

Заключение. Диагностика нарушений аккомодации и эвакуационной  функции желудка, обусловливающих развитие синдрома перекреста, свидетельствует об общности некоторых механизмов патогенеза ФД и НЭРБ, что следует учитывать при оптимизации терапии.

Актуальность. Поиск у конкретного  больного предикторов агрессивного течения хронического гепатита С (ХГС), в том числе с помощью генетических исследований, представляется актуальной задачей. Быстрый темп прогрессирования  фиброза  при ХГС ассоциируется  с полиморфизмом ряда генов, кодирующих компоненты     ренин-ангиотензиновой     системы и вовлеченных  в формирование эндотелиальной   дисфункции  и  окислительного   стресса.

Цель – разработка  прогностической модели оценки вероятности быстрого прогрессирования  фиброза  у больных  ХГС  на  основании комбинации   изученных  генетических   маркеров  и клинико-демографических   параметров.

Материал  и  методы.  Сто девять  пациентов с  хронической   HCV-инфекцией   (79  женщин и 30 мужчин) с известной  длительностью  инфекции и стадией фиброза печени были разделены на группы с «быстрым фиброзом» (n = 54, скорость прогрессирования фиброза  ≥ 0,13 ед. фиброза / год)   и   с   «медленным   фиброзом» (n = 55,  скорость  прогрессирования  < 0,13  ед. фиброза / год).    Определение   полиморфизма исследуемых  генов  проводилось  молекулярно-генетическими методами. Многофакторный анализ комплексного влияния генетических вариантов, а  также  совместного  воздействия генетических и клинико-демографических  факторов на скорость развития фиброза у больных ХГС проводили методом логистической регрессии. 

Результаты.  Статистически значимо с быстрым темпом прогрессирования фиброза коррелировали возраст больных на момент инфицирования     (статистика   Вальда = 14,955; p = 0,00011),       мужской       пол       (статистика Вальда = 6,787; p = 0,00918), носительство  (-6)АА генотипа  гена  AGT (статистика Вальда = 6,512; p = 0,01072),  242ТТ-генотипа  гена  CYBA  (статистика  Вальда = 4,347;  p = 0,03708)  и  235МТ  генотипа   гена   AGT (статистика  Вальда = 4,306; p = 0,03799). Построена модель, предсказывающая вероятность  быстрого  прогрессирования фиброза  у больного  ХГС  на основании  вышеприведенных  факторов, продемонстрировано ее применение  на двух клинических примерах.

Заключение. Для выявления больных с риском «быстрого» развития  фиброза  печени  целесообразно  проведение анализа полиморфизма гена  AGT (локусы M235T и G-6A) и гена  СYBA (локус C242T). Неблагоприятными  в этом случае являются генотипы 242ТТ гена CYBA, (-6)AA и 235MT гена AGT. Для уточнения прогноза  необходимо учитывать демографические показатели (пол и возраст  на момент инфицирования) – мужской пол и более  старший возраст инфицирования  увеличивают вероятность  быстропрогрессирующего течения ХГС.

Актуальность. В последние годы в ведущих мировых специализированных центрах избирательное  консервативное ведение  (NOM – nonoperative  management) входит  в стандартные протоколы лечения закрытой травмы. В основе успеха применения  данной тактики лежит тщательный отбор пострадавших. Критерии селекции до настоящего  времени  четко не определены. Целью исследования  стало определение прогностических   критериев   успешного  NOM и разработка  лечебно-диагностического алгоритма его применения. 

Материал и методы. В  исследование   включены  209  пострадавших с травмой живота, в лечении которых в период с января  2006 по сентябрь  2015 г. применена лапароскопия  либо консервативное ведение. Анализировались     объем     гемоперитонеума и степень повреждения органов по данным ультразвукового   исследования   и  компьютерной томографии, уровень гемоглобина, уровень артериального давления  и пульс. Произведен сравнительный анализ прогностической ценности различных критериев  отбора пациентов для NOM, описанных в литературе: 1) ультразвуковых  шкал количественной  оценки  гемоперитонеума  Huang  и McKenney, 2) гемодинамических показателей,  3) уровня гемоглобина, 4) различных  вариантов   сочетания  вышеуказанных факторов, 5) ультразвуковой  шкалы отбора пациентов на операцию при травме – шкалы SSORTT.

Результаты. Положительная прогностическая     ценность    использованных в  исследовании  показателей  по  отдельности, их комбинаций, а также различных  вариантов балльной  оценки каждого из факторов  варьировала  от 88 до 91,7%. При этом не выявлено статистически  значимых  различий  между положительной прогностической ценностью всех вариантов сочетания факторов и оценкой только ультразвуковых данных по шкале McKenney.

Заключение. Предложенные  нами прогностические критерии и выработанный лечебно-диагностический алгоритм просты и доступны для применения в клинической практике.

Приведено  описание  пациентки  24 лет, поступившей в клинику с высокой активностью язвенного колита, ассоциированного с латентной наследственной тромбофилией, активизация которой  была  вызвана  обострением   язвенного колита и применением местной стероидной терапии.  Пациентке назначена  комбинированная терапия системными глюкокортикостероидами, адалимумабом и антикоагулянтами. Подчеркивается необходимость мультидисциплинарного подхода в лечении пациентки. Приведенный  клинический случай демонстрирует, что больным язвенным колитом с высоким риском тромбообразования возможно безопасное назначение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений  под постоянным наблюдением, контролем коагулограммы и тромбоэластограммы. Обсуждается необходимость  создания четких рекомендаций по  определению   тактики  лечения   пациентов с воспалительными  заболеваниями кишечника, у которых развиваются коагулопатии и тромбоэмболические осложнения.