Том 49, № 5 (2021)

Причины возникновения постпрандиальных гиперинсулинемических гипогликемий (ПГГ) у пациентов, перенесших оперативные вмешательства на верхних отделах желудочно-кишечного тракта, до сих пор служат предметом дискуссий в научных кругах. Определено, что низкий индекс массы тела после операции, высокая постпрандиальная активность бета-клеток до операции и молодой возраст ассоциированы с большим риском развития ПГГ. Предполагают, что инсулиноподобный фактор роста-1 повышает чувствительность тканей к инсулину и опосредованно способствует развитию гипогликемий. В качестве основной причины манифестации ПГГ по-прежнему рассматривают усиление постпрандиальной секреции энтеропанкреатических гормонов, но особое место отводится глицентину, который в перспективе может быть использован как маркер для определения риска развития ПГГ. В настоящее время отсутствуют клинические рекомендации по диагностике ПГГ. Несомненно, первым шагом в этом направлении должен быть сбор клинического анамнеза. В качестве методов выявления ПГГ предлагаются провокационные пробы. Тест с 72-часовым голоданием все еще считается золотым стандартом диагностики гипогликемии. Но у постбариатрических пациентов в большинстве случаев тощаковая гипогликемия не развивается, а инсулинома встречается крайне редко. Использование пролонгированного перорального глюкозотолерантного теста в качестве основного метода сопряжено с риском гипердиагностики (снижение гликемии менее 2,8 ммоль/л у 12% здоровых людей), а тест со смешанной пищей пока не стандартизирован. Лучшие результаты в определении вариабельности гликемии показало непрерывное мониторирование гликемии в интерстициальной жидкости в режиме реального времени в течение нескольких суток. Цeль лечения ПГГ – снижение стимулированной секреции инсулина. В первую очередь пациентам рекомендуется прием пищи малыми порциями, состоящими из углеводов с низким гликемическим индексом в комбинации с белками и липидами с высоким содержанием клетчатки. При неэффективности модификации питания возможно назначение медикаментозной терапии (акарбоза, аналоги соматостатина). В качестве третьей линии терапии можно применять диазоксид и блокаторы медленных кальциевых каналов. В недавнем исследовании высказано предположение, что экзогенные агонисты  рецепторов  глюкагоноподобного пептида-1, формируя более стойкие связи с рецепторами в сравнении с эндогенным глюкагоноподобным пептидом-1, усиливают реакцию глюкагона на гипогликемию, тем самым обеспечивая стабилизирующее действие на уровень глюкозы. При развитии тяжелых рефрактерных ПГГ рассматриваются реконструктивные операции и бандажирование желудка. В случае недостижения ожидаемого снижения гиперсекреции инсулина путем реконструктивных операций единственным возможным методом коррекции гипогликемий остается частичная или полная панкреатэктомия. Однако в силу малого числа и небольшой продолжительности исследований эффективность и безопасность данных методик для коррекции ПГГ все еще не доказаны.

Актуальность. У жителей Нигерии и Китая установлен вклад полиморфизмов гена адипонектина (ADIPOQ, расположен на хромосоме 3q27) в риск формирования избыточной массы тела и ожирения, а в европейской популяции показана их ассоциация с риском артериальной гипертонии.

Цель – выявить ассоциации полиморфизмов rs266729 и rs16861194 гена ADIPOQ c избыточной массой тела и ожирением у жителей Московского региона.

Материал и методы. Идентификация полиморфизмов rs266729 и rs16861194 гена ADIPOQ проведена у 222 человек (140 женщин и 82 мужчины) в возрасте от 25 до 65 лет, проживающих в Московском регионе. Генотипирование выполняли с применением аллельспецифичной амплификации с детекцией результатов в режиме реального времени на амплификаторе CFX 96 Real-Time System (Bio-Rad, США) и использованием TaqMan-зондов, комплементарных полиморфным участкам ДНК. Для оценки связи генетических полиморфизмов с избыточной массой тела и ожирением проведены исследования по типу «случай/контроль»: в группу «случай» были включены обследуемые с индексом массы тела (ИМТ) 30 кг/м² и выше, в группу «контроль» – менее 30 кг/м².

Результаты. Частота встречаемости минорного аллеля G полиморфизма rs266729 гена ADIPOQ у обследуемых Московского региона была одинаковой у мужчин и женщин и равнялась в среднем 26,8%. Сравнение носителей генотипов СС и GG полиморфизма rs266729 гена ADIPOQ у мужчин показало статистически значимую связь генотипа GG с величиной ИМТ (p = 0,04). Не было обнаружено статистически значимых различий между антропометрическими показателями (ИМТ, жировая масса тела) у носителей разных генотипов полиморфизма rs16861194 гена ADIPOQ. Не было выявлено влияния изученных полиморфизмов на уровень глюкозы и липидный спектр сыворотки крови.

Заключение. Частота встречаемости минорного аллеля G полиморфизма rs266729 гена ADIPOQ у обследуемых Московского региона соответствовала аналогичным показателям по России и европейским странам. У жителей Москвы полиморфизм rs266729 гена ADIPOQ (аллель G) вносит свой вклад в риск развития ожирения при гомозиготном носительстве (генотип  GG).  Ассоциация  полиморфизма rs16861194 гена ADIPOQ с величиной ИМТ не обнаружена, в связи с этим данный полиморфизм не может рассматриваться в качестве генетического маркера риска формирования ожирения.

Актуальность. По данным литературы, бариатрическая эмболизация левой желудочной артерии (ЭЛЖА) как один из малоинвазивных инновационных методов лечения ожирения способствует снижению массы тела и уровня грелина.

Цель – оценить влияние ЭЛЖА на показатели жирового и углеводного обменов у пациентов с ожирением.

Материал и методы. Двадцати трем пациентам (10 мужчин и 13 женщин, средний возраст 40,2 ± 10,6 года) с диагнозом морбидного ожирения (индекс массы тела (ИМТ) > 40) и ожирения 2-й степени (ИМТ > 35) выполнено малоинвазивное оперативное вмешательство в виде бариатрической ЭЛЖА частицами поливинилалкоголя размером 500–700 мкм. Исходно и через 6 месяцев после ЭЛЖА проводили анализ антропометрических показателей – измерение роста (см), массы тела (кг), расчет ИМТ (кг/м²), окружности талии (см); лабораторное обследование – определение адипонектина, грелина и лептина, уровня глюкозы натощак, гликированного гемоглобина (HbA1c), инсулина и индекса инсулинорезистентности (HOMA-IR).

Результаты. К 6-му месяцу после проведения ЭЛЖА масса тела уменьшилась на 18,2% (со 138,1 ± 33,2 до 113 ± 26 кг; p < 0,01), ИМТ – на 19,6% (с 47,4 ± 9,3 до 38,1 ± 7,4 кг/м²; p < 0,01), окружность талии – на 11,8% (со 130,4 ± 9,7 до 115 ± 10,3 см; p < 0,01). Средний уровень адипонектина повысился на 88,4% (с 22,5 ± 8,1 до 42,4 ± 11 мкг/мл; p < 0,001); средний уровень грелина снизился на 89,6% (с 20,23 ± 4,8 до 2,09 ± 0,6 фемтомоль/мкл; p < 0,001); средний уровень лептина уменьшился на 54,9% (с 23,3 ± 4,9 до 10,5 ± 3,7 нг/мл; p < 0,001). Через 6 месяцев после проведения ЭЛЖА наблюдали положительную динамику показателей углеводного обмена: уровень гликемии натощак снизился на 26% (с 6,9 ± 1,5 до 5,1 ± 0,9 ммоль/л; p < 0,001), HbA1c – на 14,5% (с 6,2 ± 1 до 5,3 ± 0,6%; p < 0,01), инсулина – на 48% (с 15,6 ± 7,7 до 8,1 ± 0,7 мкЕд/мл; p < 0,001), индекс HOMA-IR – на 57,7% (с 4,5 ± 1,2 до 1,9 ± 0,32; p < 0,001).

Заключение. У больных с ожирением 2–3-й степени к 6-му месяцу после проведения ЭЛЖА масса тела снизилась на 18–19%, зарегистрировано уменьшение уровней гормона ожирения лептина, гормона голода грелина, повышение уровня маркера метаболического здоровья адипонектина. Пациенты также достигали индивидуальных целей гликемического контроля, что выразилось в виде снижения уровней гликемии натощак, инсулина, HbA1c, а также улучшении показателя HOMA-IR.

Распространенность первичного гиперальдостеронизма (ПГА) среди лиц с эссенциальной артериальной гипертензией составляет около 5–10%. Приведен клинический пример 32-летнего пациента, который несмотря на типичную клиническую картину ПГА наблюдался в первичном звене по поводу миалгии и резистентной к терапии артериальной гипертензии. Обсуждены клинические и лабораторные показатели пациента с диагностированной односторонней альдостеромой и эффективность проведенного лечения. Общепринятый алгоритм диагностики ПГА при выявлении односторонней альдостерон-продуцирующей аденомы у лиц молодого возраста не предполагает проведения сравнительного селективного забора крови из надпочечниковых вен. Это ускоряет этап дифференциальной диагностики и способствует принятию решения о хирургическом лечении. Данный упрощенный алгоритм диагностики был успешно применен у этого пациента. Обоснованное оперативное вмешательство привело к излечению больного. Знакомство врачей разных специальностей с актуальной информацией о ПГА и внедрение в широкую клиническую практику скрининговых методов диагностики, в первую очередь исследования альдостерон-ренинового соотношения, будут способствовать максимально раннему выявлению заболевания и предотвращению развития угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений.

Актуальность. Хирургическое лечение врожденных пороков сердца с пограничными размерами левого желудочка (ЛЖ) относится к  сложным вопросам современной детской кардиохирургии. Несмотря на преобладающую тенденцию к  расширению показаний к  бивентрикулярной коррекции несбалансированной формы общего открытого атриовентрикулярного канала (ООАВК) с доминантным правым желудочком (ПЖ), в литературе широко обсуждаются диагностические критерии несбалансированности, возможности выполнения радикальной коррекции и  ее функциональные результаты.

Цель  – дать количественные критерии оценки размера ЛЖ, послужившие показанием для выполнения радикальной коррекции порока у пациентов с ООАВК и доминантным ПЖ.

Материал и методы. Представлены 4 клинических наблюдения пациентов с  ООАВК и  доминантным ПЖ, которые подверглись радикальной коррекции порока. Средний возраст больных составил 2,4  года, трое из четырех имели сопутствующие врожденные пороки сердца – тетраду Фалло, двойное отхождение сосудов от ПЖ со стенозом легочной артерии, умеренную гипоплазию дуги аорты с  субаортальным стенозом. Трое из четырех пациентов перенесли предшествующие паллиативные вмешательства: двое  – суживание легочной артерии, один подвергся первому этапу одножелудочковой коррекции (атриосептостомия, двунаправленный кавопульмональный анастомоз), двое детей были с  синдромом Дауна. Средний конечный диастолический размер ЛЖ в группе до операции составил 17,9 мм, что соответствовало показателю Z-score -5,4.

Результаты. Все четверо пациентов перенесли радикальную коррекцию порока по двузаплатной методике. В  1-м  случае она была дополнена протезированием ствола легочной артерии гомографтом, во 2-м – комиссуротомией клапана легочной артерии и двунаправленным кавопульмональным анастомозом в связи с умеренным стенозом трикуспидального клапана, в  3-м  – протезированием митрального клапана. Троим пациентам был имплантирован электрокардиостимулятор по поводу атриовентрикулярной блокады. Критерием возможности выполнения полной септации послужили соотношения продольных размеров левого и  правого желудочков сердца (LAR>0,7), подтвержденные данными компьютерной томографии, выполненной до операции. Средний конечный диастолический размер ЛЖ после операции составил 28,3 мм, что соответствовало показателю Z-score -0,8. На момент выписки из стационара недостаточность на левом и  правом атриовентрикулярных клапанах не превышала 2-ю и 1-ю степени соответственно.

Заключение. Компьютерная томография позволяет точно измерить и  сравнить продольные размеры желудочков сердца с  использованием LAR-индекса как метода оценки размера ЛЖ перед бивентрикулярной коррекцией. Необходимо проведение дополнительного проспективного исследования для объективизации полученных данных и выявления предикторов неблагоприятного исхода радикальной коррекции у пациентов с ООАВК и доминантным ПЖ.

.