Парадоксальная псориазиформная воспалительная реакция на фоне применения блокаторов фактора некроза опухоли-альфа у пациентов с болезнью Крона (обзор литературы, описание двух клинических наблюдений)

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника  псориазиформные высыпания  (парадоксальное воспаление), индуцированные блокаторами фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-α),  встречаются  примерно  в 5–10% случаев на фоне применения  этих генно-инженерных препаратов. К предикторам  относят гендерный признак (преимущественно  женщины), курение, повышенный индекс массы тела, образование антинейтрофильных антител. При этом отсутствует корреляция парадоксального воспаления с конкретным препаратом  (возникновение  высыпаний  возможно  при  применении любого блокатора  ФНО-α: инфликсимаба, адалимумаба  или цертолизумаба  пэгола). При развитии медикаментозно индуцированного псориаза первой линией терапии считаются топические кортикостероиды (преимущественно сильной активности: клобетазол, бетаметазон) и комбинированные с ними препараты (бетаметазон в сочетании с кальципотриолом). При неэффективности терапии или повторном появлении высыпаний на фоне применения блокаторов  ФНО-α высыпания  расцениваются как класс-специфический эффект, и рассматривается вопрос о переходе  на препарат  генно-инженерной биологической терапии с иным механизмом действия. В этом случае наиболее показано применение устекинумаба. Несмотря на относительно высокую встречаемость  парадоксального воспаления  на фоне  применения блокаторов  ФНО-α и большой массив опубликованных  данных, ряд  вопросов  остаются открытыми. В частности, изучению подлежат сроки  развития  высыпаний  в случае  уже достигнутого клинически значимого эффекта блокаторов ФНО-α в отношении симптомов воспалительных  заболеваний кишечника,  а  значит, и возможность отмены препарата  и смены тактики ведения, а также долгосрочный  прогноз кожного процесса. В этой связи описание  случаев из клинической практики и накопленный опыт помогут в дальнейшем  актуализировать клинические  рекомендации по  тактике  ведения данной категории пациентов.

Об авторах

Л. С. Круглова

ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента Российской Федерации

Автор, ответственный за переписку.
Email: kruglovals@mail.ru

Круглова Лариса Сергеевна – доктор медицинских наук, заведующая кафедрой дерматовенерологии и косметологии.

121359, Москва, ул. Маршала Тимошенко, 19–1А.

Тел.: +7 (916) 705 69 07.

Россия

О. Б. Щукина

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Минздрава России

Email: fake@neicon.ru

Щукина Оксана Борисовна – доктор медицинских наук, научный руководитель Городского центра диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника СПбГУЗ «Городская клиническая больница № 31».

197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6–8.

Россия

Список литературы

  1. Bernstein CN, Blanchard JF, Rawsthorne P, Yu N. The prevalence of extraintestinal diseases in inflammatory bowel disease: a population-based study. Am J Gastroenterol. 2001 ;96(4):1116-22. doi: 10.1111/j.1572-0241.2001.03756.x.
  2. Rankin GB, Watts HD, Melnyk CS, Kelley ML Jr. National Cooperative Crohn's Disease Study: extraintestinal manifestations and perianal complications. Gastroenterology. 1979;77(4 Pt 2):914-20.
  3. Su CG, Judge TA, Lichtenstein GR. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin North Am. 2002;31(1): 307-27. doi: 10.1016/S0889-8553(01)00019-X.
  4. Lowes MA, Suarez-Farinas M, Krueger JG. Immunology of psoriasis. Annu Rev Immunol. 2014;32:227-55. doi: 10.1146/annurevimmunol-032713-120225.
  5. Потекаев НН, Круглова ЛС. Псориатическая болезнь. М.: МДВ; 2014. 264 с.
  6. Kneilling M, Mailhammer R, Hultner L, Schonberger T, Fuchs K, Schaller M, Bukala D, Massberg S, Sander CA, Braumuller H, Eichner M, Maier KL, Hallmann R, Pichler BJ, Haubner R, Gawaz M, Pfeffer K, Biedermann T, Rocken M. Direct crosstalk between mast cell-TNF and TNFR1-expressing endothelia mediates local tissue inflammation. Blood. 2009;114(8):1696- 706. doi: 10.1182/blood-2008-11-187682.
  7. Taylor PC, Feldmann M. Anti-TNF biologic agents: still the therapy of choice for rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2009;5(10): 578-82. doi: 10.1038/nrrheum.2009.181.
  8. Burmester GR, Panaccione R, Gordon KB, Mcllraith MJ, Lacerda AP. Adalimumab: long-term safety in 23 458 patients from global clinical trials in rheumatoid arthritis, juvenile idiopathic arthritis, ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis, psoriasis and Crohn's disease. Ann Rheum Dis. 2013;72(4):517-24. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-201244.
  9. de Gannes GC, Ghoreishi M, Pope J, Russell A, Bell D, Adams S, Shojania K, Martinka M, Dutz JP. Psoriasis and pustular dermatitis triggered by TNF-{alpha} inhibitors in patients with rheumatologic conditions. Arch Dermatol. 2007;143(2):223-31. doi: 10.1001/archderm.143.2.223.
  10. Brown G, Wang E, Leon A, Huynh M, Wehner M, Matro R, Linos E, Liao W, Haemel A. Tumor necrosis factor-а inhibitor-induced psoriasis: Systematic review of clinical features, histopathological findings, and management experience. J Am Acad Dermatol. 2017;76(2): 334-41. doi: 10.1016/j.jaad.2016.08.012.
  11. Guerra I, Perez-Jeldres T, Iborra M, Algaba A, Monfort D, Calvet X, Chaparro M, Manosa M, Hinojosa E, Minguez M, Ortiz de Zarate J, Marquez L, Prieto V, Garcia-Sanchez V, Guardiola J, Rodriguez GE, Martin-Arranz MD, Garcia-Tercero I, Sicilia B, Masedo A, Lorente R, Rivero M, Fernandez-Salazar L, Gutierrez A, Van Domselaar M, Lopez-SanRoman A, Ber Y, Garcia-Sepulcre M, Ramos L, Bermejo F, Gisbert JP; Spanish GETECCU group (ENEIDA pro-ject). Incidence, Clinical Characteristics, and Management of Psoriasis Induced by Anti-TNF Therapy in Patients with Inflammatory Bowel Disease: A Nationwide Cohort Study. Inflamm Bowel Dis. 2016;22(4):894-901. doi: 10.1097/MIB.0000000000000757.
  12. Freling E, Baumann C, Cuny JF, Bigard MA, Schmutz JL, Barbaud A, Peyrin-Biroulet L. Cumulative incidence of, risk factors for, and outcome of dermatological complications of anti-TNF therapy in inflammatory bowel disease: a 14-year experience. Am J Gastro-enterol. 2015;110(8):1186-96. doi: 10.1038/ajg.2015.205.
  13. Tillack C, Ehmann LM, Friedrich M, Laubender RP, Papay P, Vogelsang H, Stallhofer J, Beigel F, Bedynek A, Wetzke M, Maier H, Koburger M, Wagner J, Glas J, Diegelmann J, Koglin S, Dombrowski Y, Schauber J, Wollenberg A, Brand S. Anti-TNF antibody-induced psoriasiform skin lesions in patients with inflammatory bowel disease are characterised by interferon-y-expressing Th1 cells and IL-17A/IL-22-expressing Th17 cells and respond to anti-IL-12/IL-23 antibody treatment. Gut. 2014;63(4):567-77. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302853.
  14. Conrad C, Di Domizio J, Mylonas A, Belkhodja C, Demaria O, Navarini AA, Lapointe AK, French LE, Vernez M, Gilliet M. TNF blockade induces a dysregulated type I interferon response without autoimmunity in paradoxical psoriasis. Nat Commun. 2018;9(1):25. doi: 10.1038/s41467-017-02466-4.
  15. Basavaraj KH, Ashok NM, Rashmi R, Praveen TK. The role of drugs in the induction and/or exacerbation of psoriasis. Int J Dermatol. 2010;49(12):1351-61. doi: 10.1111/j.1365-4632.2010.04570.x.
  16. Mrowietz U, Domm S. Systemic steroids in the treatment of psoriasis: what is fact, what is fiction? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27(8):1022-5. doi: 10.1111/j.1468-3083.2012.04656.x.
  17. Tsankov N, Angelova I, Kazandjieva J. Drug-in-duced psoriasis. Recognition and management. Am J Clin Dermatol. 2000;1(3):159-65.
  18. Dika E, Varotti C, Bardazzi F, Maibach HI. Drug-induced psoriasis: an evidence-based overview and the introduction of psoriatic drug eruption probability score. Cutan Ocul Toxicol. 2006;25(1):1-11. doi: 10.1080/15569520500536568.
  19. Rongioletti F, Fiorucci C, Parodi A. Psoriasis induced or aggravated by drugs. J Rheumatol Suppl. 2009;83:59-61. doi: 10.3899/jrheum.090227.
  20. Fry L, Baker BS. Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clin Dermatol. 2007;25(6):606-15. doi: 10.1016/j.clindermatol.2007.08.015.
  21. Naranjo CA, Busto U, Sellers EM, Sandor P, Ruiz I, Roberts EA, Janecek E, Domecq C, Greenblatt DJ. A method for estimating the probability of adverse drug reactions. Clin Pharmacol Ther. 1981;30(2):239-45. doi: 10.1038/clpt.1981.154.
  22. Kim GK, Del Rosso JQ. Drug-provoked psoriasis: is it drug induced or drug aggravated?: understanding pathophysiology and clinical relevance. J Clin Aesthet Dermatol. 2010;3(1):32-8.
  23. Armstrong AW. Psoriasis provoked or exacerbated by medications: identifying culprit drugs. JAMA Dermatol. 2014;150(9):963. doi: 10.1001/jamadermatol.2014.1019.
  24. Di Meglio P, Villanova F, Navarini AA, Mylonas A, Tosi I, Nestle FO, Conrad C. Targeting CD8(+) T cells prevents psoriasis development. J Allergy Clin Immunol. 2016;138(1): 274-6.e6. doi: 10.1016/j.jaci.2015.10.046.
  25. Malkonen T, Wikstrom A, Heiskanen K, Merras-Salmio L, Mustonen H, Sipponen T, Kolho KL. Skin reactions during anti-TNFa therapy for pediatric inflammatory bowel disease: a 2-year prospective study. Inflamm Bowel Dis. 2014;20(8):1309-15. doi: 10.1097/MIB.0000000000000088.
  26. Harbord M, Annese V, Vavricka SR, Allez M, Barreiro-de Acosta M, Boberg KM, Burisch J, De Vos M, De Vries AM, Dick AD, Juillerat P, Karlsen TH, Koutroubakis I, Lakatos PL, Orchard T, Papay P, Raine T, Reinshagen M, Thaci D, Tilg H, Carbonnel F; European Crohn's and Colitis Organisation. The First European Evidence-based Consensus on Extraintestinal Manifestations in Inflammatory Bowel Disease. J Crohns Colitis. 2016;10(3):239-54. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjv213.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Круглова Л.С., Щукина О.Б., 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах