Внезапная сердечная смерть при миокардите

Полный текст

Миокардит – воспалительное заболевание миокарда, клиническая картина которого может варьировать от бессимптомного течения до развития жизнеугрожающих состояний, включая тяжелую сердечную недостаточность (СН), тромбоэмболические осложнения, сердечные аритмии и внезапную сердечную смерть (ВСС) [1, 2]. ВСС может быть первым и единственным проявлением миокардита, что определяет важность клинической настороженности в отношении внезапного летального исхода при этом заболевании.

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, диагноз миокардита устанавливается в соответствии с гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями [3]. Вследствие неспецифичности клинических признаков и симптомов миокардита золотым стандартом диагностики считается эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Однако метод обычно недоступен в рутинной кардиологической практике, а его результаты не всегда однозначны. В этой связи диагностика миокардита часто вызывает затруднения.

Миокардит имеет большой удельный вес в структуре причин ВСС, особенно среди умерших детей и лиц молодого возраста. В настоящее время отсутствуют специфические клинико-морфологические признаки, ассоциирующиеся c высоким риском ВСС у больных этой патологией. Цель данного обзора – обсуждение вопросов риска возникновения и потенциальных мишеней профилактики ВСС вследствие миокардита.

Эпидемиология: миокардит как причина внезапной сердечной смерти

В 2017 г. глобальная заболеваемость миокардитом составила 3,07 млн [4]. Сведения о распространенности миокардита в структуре ВСС существенно различаются в зависимости от критериев определения ВСС, возраста, пола, уровня физической подготовки и др. Таблица иллюстрирует частоту миокардита как причины ВСС по данным патологоанатомических исследований.

 

Доля миокардита среди причин внезапной сердечной смерти у детей и лиц молодого возраста

Автор [источник]	Год публикации	Страна	Возраст пациентов, годы	Количество смертей, абс.	Миокардит, %*
Общая популяция
C. Basso и соавт. [5]	2001	Италия	1–35	273	10
А. Wisten и соавт. [6]	2002	Швеция	15–35	181	11
А. Doolan и соавт. [7]	2004	Австралия	0–35	193	12
R. Puranik и соавт. [8]	2005	Австралия	5–35	241	12
M. Papadakis и соавт. [9]	2009	Великобритания	1–35	3409	11
E.E. Solberg и соавт. [10]	2010	Норвегия	15–34	23	22
R. Margey и соавт. [11]	2011	Ирландия	15–35	116	6
M.V. Ilina и соавт. [12]	2011	Канада	0–15	103	36
B. Asatryan и соавт. [13]	2017	Швейцария	10–39	349	8
T.H. Lynge и соавт. [14]	2019	Дания	1–49	753	6
B. Morentin и соавт. [15]	2019	Испания	1–35	645	8
Спортсмены
D. Corrado и соавт. [16]	2003	Италия	12–35	55	13
S.V. de Noronha и соавт. [17]	2009	Великобритания	1–35	89	3
B.J. Maron и соавт. [18]	2009	США	8–39	690	6
А.G. Holst и соавт. [19]	2010	Дания	12–35	15	7
M.P. Suárez-Mier и соавт. [20]	2013	Испания	9–35	81	5
K.G. Harmon и соавт. [21]	2014	США	17–24	36	8
C. Gräni и соавт. [22]	2016	Швейцария	10–39	69	2
R. Quinn и соавт. [23]	2022	Метаанализ	Н/д	1955	3
Военнослужащие
R.E. Eckart и соавт. [24]	2011	США	18–34	298	6

Н/д – нет данных

^* Процент округляется до целого числа

 

На долю миокардита приходится от 2 до 36% случаев ВСС в детском и молодом возрасте, среди спортсменов и военнослужащих [5–24]. У детей и молодых людей миокардит (наряду с гипертрофической кардиомиопатией, аритмогенной кардиомиопатией и врожденными пороками сердца) выступает одной из ведущих причин ВСС. У взрослых и пожилых лиц причиной большинства (50–80%) случаев ВСС становятся ишемическая болезнь сердца и ее осложнения [2, 25]. При анализе причин ВСС у 453 больных (возраст 15–81 год), не имевших поражения коронарных артерий, гистологические признаки миокардита обнаружены в 8,6% случаев [26].

Миокардит может осложнять течение коронавирусной инфекции, однако пока отсутствуют точные данные о его распространенности при COVID-19 [27]. В исследовании J. Artico и соавт. частота миокардита среди госпитализированных больных COVID-19 с повышенным уровнем тропонина составила 6,7% по результатам магнитно-резонансной томографии (МРТ) [28]. Недавнее исследование по результатам аутопсии или ЭМБ показало, что в 4,5% случаев COVID-19 были обнаружены гистологические признаки миокардита [29]. Согласно информации из базы данных больниц США за 2020–2021 гг., риск миокардита составляет 0,146% среди стационарных и амбулаторных пациентов с COVID-19, что в 15,7 раза выше риска в общей популяции [30]. Метаанализ 17 ретроспективных когортных исследований пациентов с COVID-19 (n = 5815) выявил, что совокупная частота нарушений ритма составила 9,3%, при этом в 5,7% случаев отмечалась остановка сердца [31].

Этиология миокардита

Спектр причин воспаления миокарда очень широк и включает инфекционные, неинфекционные (в том числе аутоиммунные) заболевания, а также токсические реакции и реакции гиперчувствительности на различные лекарственные средства или укусы насекомых, пауков, змей и др. Предполагается, что вирусы (аденовирусы, энтеровирусы, полиовирусы, вирус герпеса человека 6-го типа, вирус гепатита C, ВИЧ, вирус гриппа, парвовирус B19, вирусы кори, паротита, краснухи, SARS-CoV-2 и др.) служат наиболее распространенной причиной миокардита в экономически развитых странах. Среди бактерий наиболее частые возбудители миокардита – Chlamydiа, Corynebacterium diphtheriae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Meningococcus, Gonococcus, Salmonella, Haemophilus influenzae. Причиной миокардита могут быть также риккетсии, спирохеты, грибковые и протозойные агенты. Ряд аутоиммунных заболеваний, таких как целиакия, воспалительные заболевания кишечника, системные заболевания соединительной ткани, болезнь Кавасаки, саркоидоз, синдром Чарга – Стросс потенциально связаны с риском ВСС [32]. Несмотря на большое разнообразие этиологического спектра, специфическая природа миокардита, которая бы ассоциировалась с большим риском ВСС, не определена. А установление точной причины заболевания – важный этап в разработке этиотропного и патогенетически обоснованного лечения.

Патогенез жизнеопасных нарушений ритма при миокардите

Наиболее частая причина летального исхода при миокардите – нарушение ритма сердца. Полиэтиологический характер миокардита, фоновые состояния и электрофизиологические свойства миокарда определяют различные патофизиологические особенности фатальной аритмии. Обычно это фибрилляция желудочков или, реже, выраженная брадикардия [33]. Воздействие триггерных и модулирующих факторов на поврежденный миокард запускает цепь событий, ведущих к остановке сердца и в итоге – к ВСС (рис. 1).

 

Рис. 1. Схема вероятных патофизиологических событий, лежащих в основе фатальной аритмии и внезапной сердечной смерти (ВСС) при миокардите; AV-блокада – атриовентрикулярная блокада

 

Воздействию кардиотропных вирусов подвергаются все люди, но гистологически подтвержденный миокардит развивается менее чем у 10% инфицированных, следовательно, логично предположить, что в патогенезе воспалительного поражения миокарда играет роль генетическая предрасположенность [33]. Например, наиболее часто встречающийся полиморфизм гена KCNQ1, кодирующий медленный инактивирующий калиевый канал у азиатов, обеспечивает протективный эффект против аритмий, индуцируемых вирусом [34]. При вирусной инфекции происходит повреждение кардиомиоцитов через механизмы аутоиммунного ответа и прямого кардиотоксического действия вируса, что, в свою очередь, может вызвать желудочковую тахиаритмию (ЖТА) [35].

ЖТА могут возникать у больных острым миокардитом на фоне различных каналопатий. Согласно результатам исследований, у пациентов с острым миокардитом были обнаружены электрокардиографические (ЭКГ) нарушения, соответствующие трем типам каналопатий (синдромы Бругада, укороченного интервала QT и ранней реполяризации желудочков) [36–38]. Характерные для синдрома Бругада изменения ЭКГ включают подъем сегмента ST дугообразного типа в отведениях V1–V3 и полиморфную желудочковую тахикардию, что может привести к ВСС. Мутации в гене сердечного натриевого канала SCN5A выявляют у 15–30% пациентов с синдромом Бругада. Большинство мутаций SCN5A ассоциируются с уменьшением тока Na⁺ во время ранних фаз потенциала действия. Несколько негенетических факторов упоминаются в литературе как возможные индукторы ЭКГ-паттерна, напоминающего синдром Бругада. Предположительно, ранее не диагностированная дисфункция ионных каналов может стать клинически очевидной при повышении температуры тела у больных миокардитом и под влиянием кокаина и фармацевтических препаратов, обладающих эффектом блокирования натриевых каналов [38, 39].

У пациентов с COVID-19 наблюдаются брадикардия, AV-блокада, ЖТА (в том числе torsade de pointes), но наиболее часто – фибрилляция предсердий. Воспаление миокарда может возникать при воздействии провоспалительных цитокинов, макрофагов, а также из-за клеточно-опосредованной цитотоксичности CD8 и Т-лимфоцитов, приводящей к повреждению кардиомиоцитов и в конечном итоге к развитию аритмий [40]. Следует учитывать, что около 13% пациентов с COVID-19 имеют удлиненный интервал QT. С одной стороны, этому способствуют свойства некоторых лекарственных препаратов, используемых для лечения коронавирусной инфекции (антибиотики, аминохинолиновые, противовирусные и антиаритмические средства). С другой стороны, само заболевание сопровождается удлинением интервала QT вследствие системного воспаления, почечной дисфункции, поражения сердца и дисбаланса электролитов [40].

Острый миокардит, хотя и редко, развивается после вакцинации против COVID-19, преимущественно препаратами, основанными на технологии мРНК, вероятно, из-за иммунного ответа [41, 42].

Клинические проявления миокардита, предшествующие внезапной сердечной смерти

ВСС может наступать без каких-либо предшествующих и угрожающих жизни признаков на фоне хорошего самочувствия. При вирусном миокардите следует обратить внимание на неспецифические продромальные проявления (лихорадка, респираторные или желудочно-кишечные симптомы), которые часто предшествуют началу заболевания. В ретроспективных исследованиях молодых пациентов, умерших от ВСС, у 35–53% отмечались продромальные симптомы (наиболее часто загрудинные боли и головокружение), которые не ассоциировались с заболеванием сердца.

Клиническая картина миокардита SARS-CoV-2 характеризуется большим разнообразием: у некоторых пациентов регистрируют относительно легкие проявления, например, утомляемость и одышку, тогда как у других возникают боль или чувство стеснения в груди. У части пациентов отмечаются тахикардия и проявления острой СН вплоть до кардиогенного шока или ВСС. Ранние признаки молниеносного миокардита обычно похожи на признаки сепсиса: гипертензия с низким пульсовым давлением, холодные и/или «мраморные» конечности и синусовая тахикардия [43].

В настоящее время трудно, если вообще возможно, выделить высокоспецифичные клинические признаки и симптомы миокардита, предшествующие ВСС. Именно поэтому несомненный интерес представляет изучение любых жалоб и клинических признаков, возникающих у больных, не имеющих кардиологического анамнеза. Раннее распознавание продромальных жалоб и симптомов может иметь решающее значение для предотвращения ВСС при этой патологии.

Особенности диагностики миокардита в прогнозировании внезапной сердечной смерти

В связи с тем что большинство больных миокардитом, умерших внезапно, малосимптомны или вовсе не имеют симптомов, своевременная и точная диагностика миокардита представляется важнейшей задачей в плане предупреждения или минимизации риска развития внезапного летального исхода [44]. Таким образом, любой пациент с предполагаемым воспалительным заболеванием миокарда должен пройти тщательное кардиологическое обследование.

Биомаркеры

Биомаркеры (тропонины или креатинфосфокиназа) не обладают высокой специфичностью, но могут помочь подтвердить диагноз миокардита. У пациентов с острым миокардитом чаще отмечается повышение сывороточных концентраций тропонина I и Т, чем креатинфосфокиназы-MB. Более высокие уровни тропонина Т имеют прогностическое значение [45], однако данных о соотношении уровней кардиомаркеров с частотой ВСС нет. Сообщается, что высокие уровни тропонина коррелировали с неблагоприятным прогнозом у детей с миокардитом, однако авторы не выделяли случаи ВСС из числа летальных [46]. У пациентов с COVID-19 уровень N-терминального мозгового натрийуретического пропептида также может увеличиваться вторично вследствие тяжелого респираторного заболевания [47].

Электрокардиография

Применение ЭКГ продемонстрировало многообещающие результаты в небольших исследованиях, стратифицирующих риск ВСС, тем не менее клиническая значимость этих тестов для выбора терапии не доказана. Наиболее частыми ЭКГ-находками при миокардите были синусовая тахикардия и неспецифические изменения сегмента ST-T. Наблюдали также наджелудочковые, желудочковые аритмии и нарушения проводимости в виде AV- и внутрижелудочковой (левой или правой ножки пучка Гиса) блокады. Тахиаритмии были связаны с увеличением вероятности смерти в 2,3 раза (95% доверительный интервал (ДИ) от 1,6 до 3,3, p < 0,001). Наличие зубца Q, блокады ножки пучка Гиса, синдром Бругада, укороченный или удлиненный интервал QT и ранняя реполяризация желудочков ассоциированы с повышенным риском ВСС при миокардите [48, 49].

В исследовании 443 больных с COVID-19 (средний возраст 34 года) и выраженными симптомами острого миокардита в Ломбардии (Италия) подъем сегмента ST был наиболее частым признаком на ЭКГ (57,5%) [50]. В исследовании случаев ВСС вследствие миокардита среди молодых людей и спортсменов воспалительное поражение проводящей системы регистрировали довольно часто – в 38% [51].

Согласно рекомендациям FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, англ. U.S. Food and Drug Administration), перед лечением азитромицином, хлорохином (гидроксихлорохином), лопинавиром в сочетании с ритонавиром следует оценить длительность интервала QT, рассчитанного по формуле Базетта, которая не должна превышать 480 мс [31].

Эхокардиография

Специфических эхокардиографических признаков миокардита нет. Тем не менее эхокардиография позволяет оценить размеры камер сердца, толщину стенок, а также глобальную/региональную систолическую и диастолическую функцию у пациентов с миокардитом. Характерные находки при этом включают глобальный гипокинез с перикардиальным выпотом или без него. Эхокардиография особенно необходима перед процедурой ЭМБ для исключения перикардиального выпота и внутриполостных тромбов, которые отмечаются у 25% пациентов.

При остром миокардите систолическая дисфункция правого желудочка (ПЖ) считается независимым предиктором смерти и указывает на необходимость трансплантации сердца. Даже при нормальных значениях фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) наличие увеличенной толщины стенок, сегментарного гипокинеза (особенно нижней и нижнебоковой стенок), диастолической дисфункции, нарушения тканевого доплеровского картирования, дисфункция ПЖ, перикардиальный выпот и измененная эходенсивность миокарда позволяют предполагать у больного острый миокардит [52].

Магнитно-резонансная томография

МРТ сердца – неинвазивный и ценный инструмент в диагностике миокардита; базируется на использовании критериев Lake Louise, которые были впервые опубликованы в 2009 г. и обновлены в 2018 г. [27, 45]. Обновленные МРТ-требования для диагностики миокардита включают критерии на основе как T2, которые отражают отек миокарда, так и T1, в том числе позднее усиление гадолиния (англ. late gadolinium enhancement, LGE), что позволяет выявить некроз и фиброз миокарда [53, 54]. Использование обновленных комбинированных критериев обеспечивает высокие специфичность (> 94%) и чувствительность (> 90%).

При остром миокардите разрыв мембран кардиомиоцитов позволяет гадолинию диффундировать в клетки, что приводит к повышению концентрации на уровне тканей и последующему усилению контраста. Комбинированный подход МРТ с использованием Т2-взвешенных изображений, раннего усиления сигнала гадолиния и LGE (рис. 2) обеспечивает высокую диагностическую точность и служит полезным инструментом диагностики и оценки пациентов с подозрением на острый миокардит [35, 44].

 

Рис. 2. Результаты магнитно-резонансной томографии у больного миокардитом (источник – J. Schumm и соавт. [44]): А – диастола, Б – систола, В – позднее усиление гадолиния. Описание: больной жаловался на одышку и боль в грудной клетке. При выполнении магнитно-резонансной томографии сердца выявлены снижение фракции выброса левого желудочка (22%) и эпикардиальная локализация позднего усиления гадолиния (указано стрелками) заднебоковой стенки, что характерно для миокардита. При эндомиокардиальной биопсии: вирусный миокардит, вызванный вирусом герпеса человека 6-го типа. Внезапная сердечная смерть у пациента была зарегистрирована во время наблюдения

 

Роль МРТ в стратификации риска ВСС была изучена у 203 пациентов с вирусным миокардитом, подтвержденным при биопсии. В исследовании S. Grün и соавт. ни у одного из пациентов без LGE не возникла ВСС (отрицательное прогностическое значение 100%), независимо от ФВ или объема ЛЖ [55]. Следовательно, отсутствие LGE может выявить пациентов с низким риском ВСС, которым не требуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), несмотря на снижение ФВ.

По мнению D.E. Clark и соавт., интерпретация изображений МРТ у больных COVID-19 может осложняться из-за очевидной склонности миокардита при этом заболевании поражать нижнюю стенку ЛЖ и заднеперегородочные сегменты в месте примыкания ПЖ [56].

Эндомиокардиальная биопсия

Золотым стандартом в диагностике миокардита по-прежнему остается ЭМБ [1, 2, 57]. В национальных и международных клинических рекомендациях определены показания к проведению ЭМБ у пациентов с клиническим подозрением на миокардит, диагностика которого осуществляется на основании гистологических, иммуногистохимических критериев и результатов полимеразной цепной реакции [58, 59]. Фактически ЭМБ позволяет обнаружить и провести количественную оценку вирусных геномов в миокарде с помощью методов полимеразной цепной реакции в реальном времени, таким образом дифференцируя вирус-позитивное воспаление миокарда от вирус-негативного, что обеспечивает выработку индивидуального подхода к лечению [60]. Более того, точная морфологическая характеристика воспалительного инфильтрата важна для оценки прогноза: эозинофильный, гигантоклеточный миокардит и саркоидоз сердца имеют неблагоприятный прогноз и обычно требуют интенсивной иммуносупрессивной терапии. Течение гигантоклеточного миокардита ассоциируется с высоким риском жизнеугрожающих ЖТА, наблюдаемых у 14% больных с миокардитом на момент изначальных проявлений, которые в дальнейшем становятся рефрактерными к лечению более чем у половины пациентов [2].

Профилактика внезапной сердечной смерти вследствие миокардита

Учитывая, что ВСС по определению является «внезапной, неожидаемой и естественной смертью вследствие кардиальной причины» [61], очень сложно определить когорту пациентов с миокардитом, имеющих высокий риск ВСС. А значит, любой пациент с подозрением на миокардит или с подтвержденным диагнозом должен рассматриваться как потенциально предрасположенный к развитию этого летального исхода.

При остром миокардите рекомендуется отказ от физической нагрузки в дополнение к фармакологической терапии. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов 2020 по спортивной кардиологии и физическим тренировкам у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, спортсменам с миокардитом следует воздерживаться от тренировок и участия в спортивных состязаниях в течение 3–6 месяцев [62]. Физические упражнения во время активной вирусной инфекции могут увеличить репликацию вируса и сократить выживаемость. Воздействие таких веществ, как табачный дым и алкоголь, должно быть исключено.

Особенности терапии миокардита с целью минимизации риска внезапной сердечной смерти

При установлении этиологии миокардита необходимо рассмотреть вопрос о проведении специфической терапии для элиминации возбудителя. При вирусном, бактериальном или грибковом миокардите показано соответствующее лечение [63].

С целью минимизации рисков развития ВСС с особой осторожностью следует относиться к назначению комбинированного антибиотика, содержащего триметоприм и сульфаметоксазол, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов ангиотензиновых рецепторов или спиронолактона [64, 65] вследствие вероятности развития гиперкалиемии. Более того, комбинация триметоприма-сульфаметоксазола и спиронолактона была связана с более высоким риском ВСС по сравнению с другими антибиотиками [65].

Результаты крупного метаанализа с охватом 80 исследований (n = 39 374 874) показали, что у пациентов, принимавших макролидные антибиотики (азитромицин, кларитромицин, эритромицин, рокситромицин), по сравнению с лицами, не получавшими макролиды, отмечен увеличенный риск ЖТА и ВСС (азитромицин, относительный риск (ОР): 1,53; 95% ДИ: 1,19–1,97; кларитромицин, ОР: 1,52; 95% ДИ: 1,07–2,16) [66].

Нестероидные противовоспалительные препараты, как правило, не показаны пациентам с миокардитом, поскольку они вызывают нарушения функции почек и задержку натрия, что может усугубить дисфункцию ЛЖ и повысить риск ВСС [43, 67, 68]. По мнению I. Kindermann и соавт., их можно назначать в минимальной дозировке пациентам с миоперикардитом, испытывающим интенсивную боль в грудной клетке, при сохранной систолической функции ЛЖ [45].

Дигоксин необходимо применять с осторожностью и только в малых дозах у пациентов с вирусным миокардитом. С. Teodorescu и соавт. установили, что дигоксин независимо связан с повышенным риском ВСС в общей популяции [69].

Следует отметить способность антиаритмических препаратов провоцировать ЖТА и ВСС при назначении больным миокардитом с различными видами аритмий. Большинство электрофизиологов пришли к убеждению, что проаритмические эффекты препаратов класса I перевешивают антиаритмические эффекты, по крайней мере у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца [70].

Имплантируемые кардиостимуляторы и кардиовертер-дефибрилляторы. Больных с острым миокардитом и нестабильной гемодинамикой рекомендовано наблюдать в стационаре с ЭКГ-мониторингом для выявления возможных нарушений проводимости и жизнеопасных нарушений ритма [35, 71]. Как правило, нарушения проводимости, такие как полная AV-блокада или выраженная брадикардия, транзиторны в острую фазу заболевания, поэтому первый шаг в лечении – установка временного электрокардиостимулятора. Однако если полная AV-блокада или выраженная брадикардия сохраняются спустя несколько (обычно 5–7) дней наблюдения и состояние больного позволяет выписать его на амбулаторное лечение, необходимо имплантировать постоянный электрокардиостимулятор, во многих случаях с функцией дефибриллятора [35].

Показания для ИКД у больных с миокардитом аналогичны неишемической кардиомиопатии [35]. Установка ИКД пациентам с миокардитом также показана после остановки сердца вследствие фибрилляции желудочков или клинически выраженной ЖТА. Сердечная ресинхронизирующая терапия с функцией дефибриллятора рекомендована пациентам с нарушенной функцией ЛЖ (ФВ ЛЖ ≤ 35%) и блокадой левой ножки пучка Гиса при функциональном классе СН III–IV по классификации NYHA (англ. New York Heart Association – Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация) [72].

Заключение

Миокардит имеет широкий этиологический спектр и осложняет течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний. Естественное течение миокардита широко варьирует от бессимптомного течения до острой СН, кардиогенного шока, жизнеугрожающих аритмий и летального исхода, включая ВСС. В настоящее время отсутствуют убедительные доказательства об ассоциации клинических и лабораторно-инструментальных показателей и риска ВСС у таких больных. Считается, что риск ВСС повышен у больных, имеющих существовавшие до начала заболевания или появившиеся во время него нарушения проводимости, ЖТА, ЭКГ-признаки каналопатий, удлинение интервала QT, снижение систолической функции ЛЖ и LGE по данным МРТ. При лечении миокардита необходимо учитывать вероятные аритмогенные эффекты применяемых препаратов. В случаях тяжелых нарушений проводимости и ЖТА рекомендуется обсуждение имплантации электрокардиостимулятора или ИКД. Актуальными остаются поиск и усовершенствование мероприятий по своевременной и точной диагностике миокардита и минимизации риска ВСС.

Дополнительная информация

Финансирование

Работа проведена без привлечения дополнительного финансирования со стороны третьих лиц.

Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов

Г.Г. Тарадин – сбор, анализ и интерпретация данных, формулировка выводов, утверждение итогового варианта текста рукописи; Г.А. Игнатенко – интеграция авторского коллектива, редактирование текста; Т.Е. Куглер – сбор, анализ и интерпретация данных.

Все авторы прочли и одобрили финальную версию статьи перед публикацией, согласны нести ответственность за все аспекты работы и гарантируют, что ими надлежащим образом были рассмотрены и решены вопросы, связанные с точностью и добросовестностью всех частей работы.

Об авторах

Геннадий Геннадьевич Тарадин

ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет
им. М. Горького»; ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака» Минздрава ДНР

Email: taradin@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0003-3984-8482
Scopus Author ID: 6507781440
ResearcherId: N-9875-2015

канд. мед. наук, доцент, заведующий кафедрой терапии факультета интернатуры и последипломного образования им. проф. А.И. Дядыка; ст. науч. сотр. отдела неотложной кардиологии и кардиохирургии

Россия, 283001, г. Донецк, пр. Ильича, 16; 283000, г. Донецк, Ленинский пр., 47

Григорий Анатольевич Игнатенко

ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет
им. М. Горького»

Email: secretary@dnmu.ru
ORCID iD: 0000-0003-3611-1186
Scopus Author ID: 6603026824
ResearcherId: Q-2716-2017

д-р мед. наук, профессор, чл.-корр. НАМН Украины, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, ректор

Россия, 283001, г. Донецк, пр. Ильича, 16

Татьяна Евгеньевна Куглер

ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет
им. М. Горького»

Автор, ответственный за переписку.
Email: kugler2@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5547-6741
SPIN-код: 2397-5311
Scopus Author ID: 57217841343
ResearcherId: B-1384-2015

канд. мед. наук, доцент кафедры терапии факультета интернатуры и последипломного образования им. проф. А.И. Дядыка

Россия, 283001, г. Донецк, пр. Ильича, 16

Список литературы

Дополнительные файлы