Роль дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и окклюзионных нарушений в патогенезе соматогенного кохлеовестибулярного синдрома

Актуальность. Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) и патологическая  зубная  окклюзия могут быть причинами  вестибулярных и кохлеарных нарушений. Эта проблема находится на стыке нескольких дисциплин: отоневрологии, мануальной терапии, стоматологии, медицинской реабилитации и постурологии, что нередко  затрудняет своевременную диагностику и задерживает  начало лечения.  Цель – оценить роль  дисфункции ВНЧС и патологической зубной  окклюзии  в патогенезе  и клинических проявлениях  кохлеовестибулярного синдрома. Материал и методы.  Обследованы  300 человек с клинической картиной кохлеовестибулярного синдрома, асимметрией  прикуса и/или дисфункцией ВНЧС (основная группа); 55 человек с признаками  структурно-функциональных нарушений  ВНЧС  и окклюзионных нарушений без кохлеовестибулярного синдрома (группа сравнения). Группу контроля составили 35 практически здоровых добровольцев. Все пациенты осмотрены неврологом, оториноларингологом, стоматологом  и мануальным  терапевтом;  проведен комплекс дополнительных исследований брахиоцефальных  сосудов, шейного отдела позвоночника, ВНЧС, слуховой и вестибулярной функций, преждевременных зубных контактов. Результаты. У пациентов основной группы отмечены  высокие  показатели  дисфункции ВНЧС по результатам  Гамбургского теста – 5,85 против  2,2 в группе  сравнения,  преобладание средней и тяжелой степени дисфункции ВНЧС – у 81% (n = 243) и 23,7% (n = 13) соответственно. Показатели функциональных мышечных тестов и результаты мануального мышечного тестирования  у пациентов  основной  группы статистически значимо  отличались от таковых в группе контроля (р < 0,05), тогда как в группе сравнения большинство значений не имели статистически значимых  отличий  (р > 0,05). У  больных  с кохлеовестибулярным  синдромом вертеброгенные дисфункции встречались  в 2–3 раза  чаще, чем у пациентов  из группы сравнения.  По данным видеонистагмографии позиционный шейный нистагм  выявлен  у 100% (n = 300) больных  из основной  группы, у пациентов  группы сравнения нистагм не определялся.  В основной группе волевое  смыкание  зубов  в 61,8% (n = 185) случаев  приводило  к ухудшению показателей  постуральных тестов, у пациентов из группы сравнения  показатели  ухудшались в 38,2% (n = 21) наблюдений. У 300 (100%) пациентов  основной группы по данным Т-SCAN был выявлен дисбаланс  общего   распределения  силы  окклюзии (р < 0,05 по сравнению с показателями контрольной группы). Наибольшее количество пациентов основной  группы имели дисбаланс окклюзионных сил в пределах от 20 до 40% (73,7%, n = 221), а у большинства из группы сравнения  он располагался в пределах от 10 до 30% (85,5%, n = 47), при  этом  14,5% (n = 8) пациентов  этой  группы имели  нормальный  баланс  окклюзионных сил. По результатам ультразвуковой  допплерографии показатели  цереброваскулярной реактивности свидетельствовали о том, что у больных с кохлеовестибулярным  синдромом отмечалось умеренное   достоверное  (р < 0,05) напряжение церебрального    гемодинамического     резерва в артериях заднего бассейна. Заключение. Кохлеовестибулярные нарушения могут быть вызваны дисфункцией зубочелюстной  системы и/или шейным/жевательным миофасциальным синдромом. После исключения отогенной патологии при кохлеовестибулярном синдроме в неврологический осмотр целесообразно включать визуальную оценку прикуса и движений нижней челюсти, а также тестирование  шейных и жевательных  мышц. При наличии  признаков  патологической  зубной  окклюзии и/или  патологии ВНЧС, а также дисфункций мышц зоны исследования  необходимы  консультации  стоматолога и мануального терапевта.