Биохимические, коронароангиографические и эхокардиографические показатели при нижнем остром инфаркте миокарда с поражением правого желудочка

Полный текст

Проблема выделения пациентов с повышенным риском неблагоприятных исходов крайне актуальна в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, так как смертность населения от них, несмотря на предпринимаемые организационные и клинические усилия, остается стабильно высокой.

Активное внедрение чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) при остром инфаркте миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST способствует снижению осложнений и госпитальной летальности среди этого контингента. По данным многоцентрового регистра, среди 3661 случая ЧКВ в 54% целевым сосудом определили правую коронарную артерию (ПКА), которая кровоснабжает нижнюю стенку левого желудочка (ЛЖ) в 80% случаев [1, 2]. ПКА обеспечивает кровью ¼−⅓ ЛЖ и ⅔ правого желудочка (ПЖ), что объясняет принципиальную значимость для течения и исхода нижнего ОИМ состояния ПЖ, вовлеченность которого – доказанный предиктор неблагоприятного прогноза [3].

По электрокардиограмме (ЭКГ) у каждого второго (52,7%) обследованного с нижним инфарктом выявляют инфаркт ПЖ [4]. Нарушение коронарного кровотока по шкале TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) < 3 как минимум в одной ветви ПЖ (отношение шансов 4,07; 95% доверительный интервал 1,24–13,33; р = 0,02) было независимым ангиографическим предиктором подъема сегмента ST ≥ 1 мм в V₄R [5]. Подъем сегмента ST в дополнительных правых грудных отведениях V₃R–V₄R, отражающий поражение ПЖ, признан предиктором неблагоприятного исхода, высокого риска артериальной гипотензии в остром периоде инфаркта миокарда, риска аритмии и гемодинамически значимой синусовой брадикардии. Однако отсутствие ЭКГ-признаков поражения ПЖ не исключает его инфаркт [6].

Основной биохимический индикатор, рекомендованный для подтверждения или исключения повреждения миокарда, – тропонины I и Т. Вместе с тем повышенные уровни тропонина выявляют не только при ОИМ, но и при других состояниях и у практически здоровых людей [6]. В качестве альтернативы тропонинам определяют креатининфосфокиназу. С учетом того, что со временем перечень обязательных лабораторных исследований обновляется, одни биомаркеры отходят на второй план и появляются новые, при диагностике и прогнозе ОИМ более эффективной считают ориентацию на комбинацию, нежели на отдельно взятый кардиоспецифический показатель.

Согласно действующим рекомендациям ведения пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST, эхокардиография, задерживающая экстренную коронарную ангиографию (КАГ) с возможным ЧКВ, необязательна [7]. После проведения ЧКВ эхокардиография – наиболее распространенный визуализирующий метод обследования, позволяющий выявить возможные осложнения инфаркта, качественно оценить региональную сократимость обоих желудочков и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями сердца. Использование тканевого доплера и технологии спекл-трекинг объективизирует и количественно оценивает глобальную и локальную функции обоих желудочков сердца [6].

Цель – оценить значимость функциональных, биохимических, коронароангиографических и ультразвуковых показателей у пациентов трудоспособного возраста при нижнем ОИМ для выявления поражения ПЖ до и после ЧКВ.

Материал и методы

В когортное проспективное исследование вошел 141 пациент (26 женщин и 115 мужчин) трудоспособного возраста с нижним ОИМ с подъемом сегмента ST, госпитализированный в Медико-санитарную часть Казанского (Приволжского) федерального университета в 2019–2021 гг. В анализ не включали людей с плохой ультразвуковой визуализацией сердца и мерцательной аритмией, мужчин старше 65 лет и женщин старше 60 лет.

Клинические, биохимические, ЭКГ-показатели исследовали при поступлении и при выписке. Селективную КАГ с первичным ЧКВ инфаркт-связанной артерии (ИСА) осуществляли на ангиографическом комплексе Artis Q (Siemens Medical System, Германия). Через 5–7 суток после ЧКВ перед выпиской проводили эхокардиографию, холтеровское мониторирование ЭКГ и дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий.

ЭКГ регистрировали на электрокардиографе Cardiovit AT-102 (Schiller, Швейцария). Вовлеченность ПЖ диагностировали по подъему сегмента ST в V3R и V4R ≥ 1 мм. Пациенты с нижним ОИМ были разделены на две группы: у 59 (41,8%) отмечен инфаркт ПЖ, у 82 (58,2%) инфаркт ПЖ отсутствовал.

Высокочувствительный тропонин I, глюкозу венозной крови, креатининфосфокиназу, лактатдегидрогеназу, аспартатаминотрансферазу, аланинаминотрансферазу, креатинин и лейкоциты определяли на иммунохемилюминесцентном автоматическом экспресс-анализаторе (PATHFAST, LSI Medience Corporation, Япония), гематологическом (Micros ES60, Horiba ABX, Франция) и биохимическом с ISE блоком (Cobas Integra 400 plus, Roche Diagnostics, Швейцария) автоматизированных анализаторах.

По данным КАГ и ЧКВ определяли время от начала болевого синдрома до раскрытия баллона (время «симптом – баллон»), длительность процедуры ЧКВ, уровень поражения ИСА, степень вовлеченности коронарного русла (одно-, двух-, многососудистое поражение), тип кровоснабжения, количество установленных стентов, объем израсходованного контраста, осложнения при ЧКВ (реперфузионный синдром, массивный протяженный тромбоз коронарной артерии, появление пароксизмов нарушений ритма и проводимости, в том числе желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков, требующих электроимпульсной терапии) [8]. Анализировали частоту тромбоаспираций и установки временного электрокардиостимулятора.

Эхокардиографию осуществляли на ультразвуковом сканере Epiq-7 (Philips, США). Рассчитывали глобальную систолическую функцию ЛЖ по методу Симпсона в двумерном режиме, продольную деформацию ЛЖ и ПЖ с применением технологии спекл-трекинг. Региональную функцию ЛЖ и ПЖ оценивали визуально в двумерном режиме с подсчетом количества сегментов с нарушением локальной сократимости по 17- и 9-сегментарным моделям соответственно. За норму приняты значения фракции выброса по Симпсону ≥ 54% у женщин, ≥ 52% у мужчин, деформации ЛЖ < -18% и ПЖ < -23% [9].

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру выполняли 3-канальным регистратором «Кардиотехника-07-3/12» с помощью программы анализа KTResult3 («Инкарт», Россия). Наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы делили на парные, групповые и пароксизмы тахикардии. Рассчитывали циркадный индекс, анализировали интервал QT и наличие атриовентрикулярной блокады.

Дуплексное сканирование экстракраниальных сосудов проводили на ультразвуковом сканере Affinity 70 (Philips, США). В двумерном режиме оценивали наличие атеросклеротических бляшек, толщину комплекса интима-медиа общей сонной артерии.

Нормальность распределения вариационных рядов проверяли с помощью критерия Колмогорова – Смирнова. Результаты представлены в виде медианы (Ме) и квартилей [25 (Q1); 75 (Q3)], внутри которых находятся 50% наиболее типичных (близких к центральному) значений. Статистическую значимость различий количественных показателей определяли с использованием критерия Манна – Уитни, качественных − хи-квадрата. На всех этапах анализа рассчитывали достигнутый уровень значимости, за критическое значение которого принимали 0,05. Статистическая обработка проведена с применением статистического пакета AtteStat v12.0.5 (Россия).

Работа одобрена локальным этическим комитетом при ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет» (протокол № 38 от 04.10.2022). Все участники исследования подписали информированное добровольное согласие.

Результаты

При поступлении у 59 (41,8%) пациентов с нижним ОИМ на ЭКГ регистрировали подъем сегмента ST в отведениях V₃R–V₄R. По данному признаку пациентов разделили на две группы: с вовлечением ПЖ и без такового.

В обеих группах преобладали курящие мужчины 50‒65 лет (табл. 1). У подавляющего большинства пациентов в анамнезе отмечали сопутствующую патологию (гипертоническая болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), сахарный диабет и постинфарктный кардиосклероз): при поражении ПЖ – в 56 (94,9%) случаев, без поражения ПЖ – в 74 (90,2%).

 

Таблица 1. Распространенность клинико-анамнестических характеристик среди пациентов с нижним острым инфарктом миокарда с поражением (+) и без поражения (-) правого желудочка, абс. (%)

Клинико-анамнестический признак	ПЖ+ 59 (41,8)	ПЖ- 82 (58,2)	Значение p
Пол
мужчины	43 (72,9)	74 (90,2)	0,013
женщины	16 (27,1)	8 (12,2)	0,013
Возраст > 50 лет среди мужчин	35 (81,4)	55 (74,3)	0,399
Табакокурение	35 (59,3)	49 (59,8)	0,132
Наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям	3 (5,1)	11 (13,4)	0,171
Гипертоническая болезнь	46 (78,0)	64 (78,0)	0,154
Сахарный диабет	17 (28,8)	8 (9,8)	< 0,001
в том числе среди женщин	14 (87,5)	2 (25)	< 0,001
Хроническая обструктивная болезнь легких	20 (33,9)	17 (20,7)	0,045
в том числе среди мужчин	19 (44,2)	15 (20,3)	0,045
Постинфарктный кардиосклероз	10 (16,9)	10 (12,2)	0,211
Догоспитальный тромболизис	9 (15,3)	16 (19,5)	0,357

ПЖ – правый желудочек

 

В обеих группах при поступлении показатели тропонина, лейкоцитов, глюкозы и креатининфосфокиназы выходили за пределы референсного диапазона, но статистически значимые различия между группами наблюдали только по числу лейкоцитов и уровню глюкозы (табл. 2). При выписке независимо от вовлеченности ПЖ в нижний ОИМ концентрация лактатдегидрогеназы была выше, чем при поступлении, и превышала значения референсных величин.

 

Таблица 2. Медиана (Me) и квартили [Q1; Q3] лабораторных показателей в группах нижнего острого инфаркта миокарда при поступлении в стационар и при выписке с указанием их референcных значений

Лабораторный показатель	ПЖ+ (n = 59; 41,8%)		ПЖ- (n = 82; 58,2%)	Значение p	Референсное значение
При поступлении
Тропонины, нг/мл	0,4 [0, 1; 4, 0]	0,5 [0, 1; 2, 4]		0,676	0–0,020
Лейкоциты, 109/л	11,8 [10, 2; 14, 2]	10,8 [8, 7; 13, 3]		0,014	4–9
КФК, ед./л	201 [120; 537]	297 [117; 731]		0,757	5–200
АСТ, ед./л	39 [22; 100]	39 [25; 66]		0,786	8–30
АЛТ, ед./л	25 [19; 46]	25 [18; 40]		0,695	10–40
АСТ/АЛТ	1,35 [0, 95; 2, 9]	1,33 [0, 94; 2, 27]		0,757	≤ 1,33
ЛДГ, ед./л	238 [193; 436]	232 [188; 294]		0,31	135–250
Глюкоза, ммоль/л	9,1 [7, 1; 13, 0]	7,2 [6, 2; 8, 3]		< 0,001	3,8–6,1
Креатинин, мкмоль/л	82 [62; 97]	80 [72; 90]		0,544	45–110
При выписке
Тропонины, нг/мл	_	_		_	0–0,020
Лейкоциты, 109/л	8,5 [6, 7; 9, 5]	7,5 [6, 8; 8, 6]		0,124	4–9
КФК, ед./л	158 [85; 217]	133 [89; 191]		0,338	5–200
АСТ, ед./л	29 [22; 49]	30 [19; 46]		0,815	8–30
АЛТ, ед./л	29 [22; 39]	30 [23; 38]		0,906	10–40
АСТ/АЛТ	0,89 [0, 68; 1, 39]	1 [0, 74; 1, 38]		0,992	≤ 1,33
ЛДГ, ед./л	405 [311; 532]	297 [215; 396]		0,018	135–250
Глюкоза, ммоль/л	5,8 [5, 2; 7]	5,6 [5; 6, 1]		0,086	3,8–6,1
Креатинин, мкмоль/л	79 [67; 89]	80 [71; 94]		0,324	45–110

АЛТ – аланинаминотрансфераза, АСТ – аспартатаминотрансфераза, КФК – креатининфосфокиназа, ЛДГ – лактатдегидрогеназа, ПЖ – правый желудочек

 

У всех пациентов с нижним инфарктом с вовлечением ПЖ коронароангиография ИСА определила ПКА, тогда как в группе без инфаркта ПЖ наблюдали один из двух вариантов: ПКА (n = 55; 67,1%) или огибающую артерию (ОА) (n = 27; 32,9%) (табл. 3). При сочетании нижнего инфаркта ЛЖ и ПЖ доля больных с окклюзией проксимального отдела ПКА была значительней, чем при изолированном ОИМ. Различия между группами по показателю встречаемости медиального и дистального уровней поражения ПКА отсутствовали. Правый тип кровоснабжения был основным при нижнем инфаркте и чаще наблюдался при поражении ПЖ. Левый тип кровоснабжения встречался только в отсутствие инфаркта ПЖ. Значимые различия по частоте сбалансированного типа кровоснабжения между группами отсутствовали. Осложнения, сопровождающие ЧКВ, также чаще регистрировали среди пациентов с бивентрикулярным инфарктом.

 

Таблица 3. Коронароангиографическая характеристика пациентов в группах нижнего острого инфаркта миокарда с поражением (+) и без поражения (-) правого желудочка, абс. (%)

Коронароангиографический показатель	ПЖ+ 59 (41,8)	ПЖ- 82 (58,2)	Значение p
Инфаркт-связанная артерия ПКА	59 (100)	55 (67,1)	< 0,001
Поражение коронарных артерий
однососудистое	15 (25,4)	28 (34,1)	0,355
двухсосудистое	17 (28,8)	26 (31,8)	0,145
трехсосудистое	27 (45,8)	28 (34,1)	0,222
Уровень окклюзии
проксимальный сегмент ПКА	16 (27,1)	8 (9,8)	0,013
медиальный сегмент ПКА	32 (54,2)	33 (40,2)	0,140
дистальный сегмент ПКА	11 (18,7)	14 (17,1)	0,051
проксимальный сегмент ОА	−	5 (6,1)	−
медиальный сегмент ОА	−	15 (18,3)	−
дистальный сегмент ОА	−	7 (8,5)	−
Тип кровоснабжения
правый	56 (94,9)	67 (81,7)	0,039
левый	−	7 (8,5)	−
сбалансированный	3 (5,1)	8 (9,8)	0,483
Осложнения при ЧКВ	28 (47,5)	18 (22,0)	< 0,001
реперфузионный синдром	4 (6,8)	4 (4,5)	0,09
ВЭКС	8 (13,6)	2 (2,4)	0,027
Время до ЧКВ, Ме [Q1; Q3], мин	248 [180; 660]	338 [200; 540]	0,624
Длительность ЧКВ, Ме [Q1; Q3], мин	25 [20; 35]	25 [20; 30]	0,923
Объем контраста, Ме [Q1; Q3], мл	160 [120; 180]	153 [110; 210]	0,916

ВЭКС – временный электрокардиостимулятор, ОА – огибающая артерия, ПЖ – правый желудочек, ПКА – правая коронарная артерия, ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство

 

У части пациентов, включенных в анализ, по результатам КАГ обнаружили врожденные особенности коронарного русла. У 8 (13,6%) пациентов с инфарктом ПЖ регистрировали мышечный мостик передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) со стенозом просвета в систолу 30–65% и у 1 пациента – артериальную фистулу от ветви медиального сегмента ПМЖА с дренированием в левое предсердие. В группе без инфаркта ПЖ мышечный мостик выявили у 1 (1,2%) пациента в отсутствие фистул. При изолированном нижнем ОИМ у 3 пациентов с острой окклюзией ОА наблюдали гипоплазию ПКА, у 1 при хронической окклюзии ПКА – гипоплазию диагональной ветви ПМЖА. В обеих группах обнаружили коронарные артерии малого диаметра (менее 2 мм): при поражении ПЖ – у 4 (6,8%) обследованных, без вовлечения ПЖ – у 4 (4,9%). Различия заключались в том, что в случае инфаркта ПЖ при острой окклюзии ПКА артерией малого диаметра оказалась ОА.

Медиана времени от начала болевого синдрома до оперативного вмешательства, длительности операции, объема израсходованного контрастного вещества при КАГ и ЧКВ не имела статистически значимых различий между анализируемыми группами.

Эхокардиографическое обследование, проведенное перед выпиской, регистрировало сохранную фракцию выброса ЛЖ у всех пациентов. Использование технологии спекл-трекинг позволило выявить снижение глобальной продольной деформации обоих желудочков как у пациентов с вовлечением ПЖ, так и без него (табл. 4). Поражение ПЖ сопровождалось более выраженным снижением его глобальной деформации.

 

Таблица 4. Медиана (Me) и квартили [Q1; Q3] ультразвуковых показателей глобальной и локальной сократимости левого и правого желудочков в группах нижнего острого инфаркта миокарда через неделю после чрескожного коронарного вмешательства

Показатель	ПЖ+ n = 59 (41,8%)	ПЖ- n = 82 (58,2%)	Значение p
Фракция выброса ЛЖ, %	52 [47; 56]	55 [51; 57]	0,005
Глобальная продольная деформация ЛЖ, %	-14,7 [-17,4; -12,4]	-15,3 [-17,0; -14,2]	0,131
Глобальная продольная деформация ПЖ, %	-12,3 [-15,6; -10,6]	-15,2 [-18,5; -13,4]	< 0,001
Общее количество сегментов с нарушением локальной сократимости обоих желудочков	5 [3; 6]	2 [1; 3]	< 0,001
WMSI ЛЖ	1,19 [1, 125; 1, 3]	1,125 [1; 1, 19]	< 0,001

ЛЖ – левый желудочек, ПЖ – правый желудочек

 

Карта-схема ЛЖ при острой окклюзии характеризовалась значительным снижением деформации в области кровоснабжения ИСА, тогда как при хронической окклюзии ‒ равномерным умеренным снижением во всех сегментах ЛЖ.

В группе изолированного нижнего ОИМ доля больных без гипокинеза или акинеза ЛЖ была в 2,9 раза выше, чем в группе с бивентрикулярным ОИМ (р = 0,04). Количество сегментов с нарушением локальной функции ЛЖ было больше в группе с поражением ПЖ, чем в группе изолированного ОИМ ЛЖ. Величина WMSI (Wall Motion Score Index – индекс сократимости миокарда), оценивающего не только количество сегментов с нарушением локальной функции ЛЖ, но и степень дисфункции (гипокинез и акинез), при вовлеченности в инфаркт ПЖ была выше.

Визуальная оценка локальной сократимости ПЖ, проведенная по 9 сегментам (нижние, боковые и передние сегменты на базальном, медиальном и апикальном уровнях), выявила у 48 (81,4%) обследованных с инфарктом ПЖ гипокинез базального нижнего сегмента, в меньшем количестве случаев – медиального нижнего и базального бокового сегментов ПЖ.

В подгруппе с гипокинезом ПЖ регистрировали большее количество сегментов с гипокинезом или акинезом ЛЖ по сравнению с подгруппой без нарушения локальной сократимости ПЖ. Кроме того, в подгруппе с гипокинезом ПЖ медианы объема контраста, израсходованного во время КАГ + ЧКВ, и времени стентирования были значимо больше (170 мл, 30 мин), чем в отсутствие гипокинеза ПЖ (125 мл, 20 мин); p = 0,04. Осложнения во время ЧКВ возникали только в подгруппе с гипокинезом ПЖ – в 28 (58,3%) случаях.

Показатели холтеровского мониторирования между группами с инфарктом ПЖ и без такового при выписке не различались, за исключением встречаемости парных наджелудочковых экстрасистол − в 21 (35,6%) и 44 (53,7%) случаях соответственно (p = 0,04).

Результат исследования брахиоцефальных артерий на предмет выявления каротидного атеросклероза не зависел от наличия или отсутствия инфаркта ПЖ: медиана степени стеноза соответствовала 35 [25; 45] и 30 [25; 40]% (p = 0,5), толщины комплекса интима-медиа – 1,0 [0, 9; 1, 1] и 1,0 [0, 9; 1, 0] мм (p = 0,8).

Обсуждение

Согласно «Четвертому универсальному определению инфаркта миокарда» (2018), данному международными экспертами, критерием ОИМ служит комплекс клинических, лабораторных и инструментальных признаков с доминирующей ролью отдельных биохимических и ультразвуковых показателей [6].

Общепризнано, что коморбидность приводит к нетипичному течению и разнообразию проявлений основной патологии и, как следствие, к трудностям диагностики. В настоящем исследовании у пациентов с нижним ОИМ наиболее часто наблюдали гипертоническую болезнь, сахарный диабет 2-го типа и ХОБЛ. Наличие в анамнезе у мужчин ХОБЛ, а у женщин сахарного диабета повышало вероятность расширения зоны поражения нижнего ОИМ ЛЖ на ПЖ, что приводило к 2,7-кратному росту частоты окклюзии проксимального сегмента ПКА; увеличению в 2,1 раза осложнений ЧКВ, в том числе до 5,7 раза – необходимости установки временного электрокардиостимулятора.

Статистически значимое повышение уровня лейкоцитов и глюкозы в группе с инфарктом ПЖ, вероятно, обусловлено значимо большим распространением коморбидной патологии (ХОБЛ, сахарный диабет), обострение которой может приводить к дестабилизации атеросклеротических бляшек.

Высокий уровень гликемии (> 7,52 ммоль/л) при поступлении в стационар – независимый предиктор госпитальной летальности, развития основных неблагоприятных кардиальных событий и феномена no-reflow (отсутствие или значительно сниженный кровоток в ранее ишемизированной зоне сердца) у пациентов с ОИМ с подъемом ST, подвергшихся ЧКВ [10].

Отсутствие различий в содержании тропонина и креатининфосфокиназы в крови, отражающих повреждение миокарда, между группами с вовлечением ПЖ и без него, на наш взгляд, связано с существенно меньшей зоной поражения (1–2 сегмента) и толщиной стенки ПЖ относительно аналогичных параметров ЛЖ.

При ОИМ нижней стенки ЛЖ поражение ПЖ наблюдают в 11,6‒66% случаев в зависимости от используемого критерия и метода диагностики (ЭКГ, магнитно-резонансная томография, аутопсия) [2, 11]. Однако ЭКГ-симптом (подъем сегмента ST выше изолинии в правых грудных отведениях), характерный для инфаркта ПЖ, у половины пациентов пропадает через 10 часов от начала заболевания, а у остальных приходит в норму в течение 24‒48 часов [12]. В настоящем исследовании анализировали данные пациентов, которым провели ЧКВ спустя 3‒11 часов от начала ОИМ. Нельзя исключить, что у части пациентов, включенных в группу изолированного нижнего ОИМ, перечисленные признаки не были своевременно зарегистрированы и исчезли к моменту госпитализации.

В нашем исследовании нижний ОИМ, осложненный инфарктом ПЖ со значительной зоной поражения, характеризовался яркой клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности, проявляясь гипотонией, кардиогенным шоком, парадоксальным пульсом, нарушением ритма и проводимости, что отмечается и другими авторами [13]. При небольшой зоне инфаркта ПЖ признаки правожелудочковой недостаточности, как правило, отсутствовали. Тем не менее взаимосвязь клинической картины ОИМ с площадью поражения ПЖ до сих пор не ясна.

Согласно результатам КАГ при инфаркте ПЖ, сопровождающего нижний ОИМ ЛЖ, единственной ИСА остается ПКА, в отличие от изолированного нижнего ОИМ, когда ИСА выступают как ПКА, так и ОА. В нашей работе, как и у других исследователей, основной причиной инфаркта ПЖ оказалась окклюзия проксимальной части ПКА [2, 3, 5, 11]. Помимо проксимальной и медиальной окклюзии ПКА у 11 (18,7%) пациентов с инфарктом ПЖ наблюдали окклюзию ПКА на дистальном уровне. Более того, дистальную окклюзию ПКА отмечали у 10 (20,8%) пациентов со стойким сохраняющимся гипокинезом ПЖ по данным эхокардиографии.

В каждом отдельном клиническом случае определяется индивидуальная анатомия коронарного русла, сформированная вследствие врожденных и приобретенных факторов. Существуют разные мнения относительно мышечных мостиков и фистул коронарных артерий: одни считают их врожденной патологией, другие − особенностью строения коронарного русла, то есть нормой [14]. Результаты нашего исследования позволяют предположить увеличение риска поражения ПЖ при окклюзии ПКА в присутствии мышечного мостика или фистулы ПМЖА и при малом диаметре ОА.

Помимо врожденных особенностей коронарного русла для исхода ОИМ большое значение имеет состояние коллатерального кровотока. Выживаемость при сопутствующей хронической окклюзии коронарной артерии определяется состоянием коллатеральной сети: при хорошо развитой она составляет 74%, при плохо развитой − 63% (р = 0,01) [15]. По данным магнитно-резонансной томографии зона некроза ОИМ при хорошо развитой коллатеральной сети значимо меньше (17,1 ± 10,1% ЛЖ), чем при плохо развитой (21,8 ± 10,5% ЛЖ); р = 0,003 [16]. У пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST при развитой коллатеральной сети на ЭКГ отсутствуют реципрокные изменения [17]. Независимыми предикторами развития реципрокных изменений на ЭКГ считают нижний инфаркт (p = 0,024) и ПКА в качестве ИСА (p = 0,034). Слабый коллатеральный кровоток обнаружен при локализации хронической окклюзии в ОА (отношение рисков 2,1) [15]. Нарушение углеводного обмена у лиц с ишемической болезнью сердца ассоциируется с худшим состоянием коллатерального кровотока (отношение шансов 0,96; p = 0,003) [18]. Визуализация микроциркуляторного русла и коронарного сосуда диаметром менее 1,5 мм недоступна при КАГ, поэтому выявление коллатерального русла не всегда возможно.

В нашем исследовании на 5–7-й день после ЧКВ, когда пациента выписывают из стационара, биохимические показатели восстанавливались до референсных значений, за исключением лактатдегидрогеназы (как известно, концентрация данного фермента нормализуется на 8–14-е сутки ОИМ), и ST-сегмент в правых грудных отведениях ЭКГ опускался до изолинии. Вместе с тем, согласно действующим рекомендациям, после устранения острой окклюзии ЧКВ и восстановления проходимости коронарной артерии следует уточнить локализацию и объем «остаточного» поражения миокарда [19]. Наиболее доступным, безопасным и наименее трудоемким методом оценки зон поражения миокарда признается эхокардиография, при проведении которой важен целенаправленный поиск нарушения локальной сократимости ПЖ.

Заключение

Проведенное исследование подтверждает, что вовлеченность ПЖ в нижний ОИМ ЛЖ у людей трудоспособного возраста следует верифицировать по изменениям электрокардиографических, биохимических, коронароангиографических и ультразвуковых показателей. Для верификации поражения ПЖ решающее значение до проведения ЧКВ имела регистрация элевации сегмента ST в дополнительных правых грудных (V₃R–V₄R) отведениях ЭКГ, после ЧКВ – визуализация нарушения локальной сократимости базальных и медиальных нижних сегментов ПЖ по двумерной эхокардиографии и снижения продольной деформации ПЖ по технологии спекл-трекинг.

Дополнительная информация

Финансирование

Работа проведена без привлечения дополнительного финансирования со стороны третьих лиц.

Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов

Е.В. Власова – концепция и дизайн статьи, набор клинического материала, сбор и статистическая обработка данных, анализ и интерпретация полученных данных, написание и редактирование текста; Э.Г. Акрамова – концепция и дизайн исследования, написание и редактирование текста, утверждение итогового варианта текста рукописи; Б.М. Шарафутдинов – набор клинического материала, анализ и интерпретация данных, написание и редактирование текста; Р.С. Мирвалиев – набор клинического материала, анализ и интерпретация данных, написание текста. Все авторы прочли и одобрили финальную версию статьи перед публикацией, согласны нести ответственность за все аспекты работы и гарантируют, что ими надлежащим образом были рассмотрены и решены вопросы, связанные с точностью и добросовестностью всех частей работы.

Об авторах

Евгения Валерьевна Власова

Медико-санитарная часть ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет»; ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет»

Автор, ответственный за переписку.
Email: kardioevgeniya@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-4254-6971

врач ультразвуковой диагностики отделения ультразвуковой диагностики; ассистент кафедры профилактической медицины Института фундаментальной медицины и биологии

Россия, 420043, г. Казань, ул. Чехова, 1А; 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18–1

Эндже Гамировна Акрамова

Медико-санитарная часть ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет»; ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет»; Казанская государственная медицинская академия – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Email: akendge@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0002-1900-7726

д-р мед. наук, доцент, врач отделений ультразвуковой и функциональной диагностики; профессор кафедры профилактической медицины Института фундаментальной медицины и биологии; доцент кафедры ультразвуковой диагностики

Россия, 420043, г. Казань, ул. Чехова, 1А; 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18–1; 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 36

Булат Марсович Шарафутдинов

Медико-санитарная часть ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет»; Казанская государственная медицинская академия – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России

Email: bulaty555@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4149-118X

канд. мед. наук, заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения; ассистент кафедры кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечно-сосудистой хирургии

Россия, 420043, г. Казань, ул. Чехова, 1А; 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 36

Ринат Сиреневич Мирвалиев

Медико-санитарная часть ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет»; ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет»

Email: mirvalievrinat@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5243-130X

врач сердечно-сосудистый хирург отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения; ассистент кафедры морфологии и общей патологии Института фундаментальной медицины и биологии

Россия, 420043, г. Казань, ул. Чехова, 1А; 420008, г. Казань, ул. Кремлевская, 18–1

Список литературы

Дополнительные файлы