Частота эндотелиальной дисфункции и повышения жесткости сосудов у больных солидными злокачественными новообразованиями

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Обоснование. Одним из ранних маркеров патологии сердечно-сосудистой системы признана эндотелиальная дисфункция. Предположительно, ее наличие может быть предиктором сердечно-сосудистых осложнений у онкологических пациентов, получающих адъювантную и неоадъювантную химиотерапию.

Цель – выявить частоту эндотелиальной дисфункции у больных солидными опухолями по сравнению с людьми, не имеющими злокачественных новообразований.

Материал и методы. В обсервационное исследование включено 74 пациента с солидными злокачественными новообразованиями, среди которых преобладали опухоли желудочно-кишечного тракта. У всех пациентов до начала полихимиотерапии с помощью прибора «АнгиоСкан-01» («Фитон», Россия) исследованы показатели функции эндотелия мелких и крупных артерий, а также жесткости периферических артерий по данным контурного анализа пульсовой волны и окклюзионной пробы. Полученные результаты сопоставлены с данными российских популяционных исследований эндотелиальной дисфункции – «Меридиан-РО» (Рязанская область) и сельского населения Краснодарского края.

Результаты. Признаки нарушения вазодилатации и тонуса мелких артерий обнаружены у 64,9% (48 из 74) онкологических пациентов, а нарушения вазодилатации в крупных артериях мышечного типа – у 94,6% (70 из 74). По данным исследования населения Рязанской области «Меридиан-РО» эндотелиальная дисфункция выявлена у 51,2% (n = 341) женщин и 52,4% (n = 300) мужчин, а по данным исследования в Краснодарском крае – у 68,4% (n = 353) женщин и 71,7% (n = 253) мужчин.

Заключение. Частота эндотелиальной дисфункции у пациентов с солидными злокачественными новообразованиями, не получавших химио- и лучевой терапии, значительно выше, чем в популяции, сравнимой по возрасту, традиционным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний и коморбидным состояниям. Существенного повышения показателей сосудистой жесткости не отмечено.

Полный текст

В последнее время возросло число онкологических пациентов, которые достигают пятилетней выживаемости. При этом прогноз данных больных определяется не основным заболеванием, а коморбидной сердечно-сосудистой патологией [1, 2]. Так, у пожилых пациентов, перенесших рак молочной железы, именно сердечно-сосудистые заболевания становятся лидирующей причиной смерти [3]. В связи с этим выявление пациентов с наиболее высоким кардиальным риском, нуждающихся в применении профилактических мер, становится важной задачей на пути улучшения прогноза онкологических больных [4].

Сердечно-сосудистые заболевания у пациентов онкологического профиля в первую очередь принято рассматривать как осложнения кардиотоксичных методов лечения – химиотерапия и лучевая терапия могут непосредственно оказывать повреждающее действие на сердце и сосуды, а также провоцировать прогрессирование атеросклероза, воздействуя на традиционные факторы риска [5]. Именно поэтому международные и отечественные рекомендации ограничивают контингент, нуждающийся в сердечно-сосудистой профилактике и мониторинге сердечной дисфункции, пациентами, которые получают терапию с установленной кардиотоксичностью [1, 4, 6–8]. Такой подход может приводить к недооценке кардиоваскулярного риска у остальных пациентов, особенно учитывая, что в настоящее время все чаще лечение у онкологов получают пациенты, уже имеющие сердечно-сосудистые заболевания и их факторы риска [6]. Целый ряд исследований свидетельствует о том, что риск сердечно-сосудистых заболеваний во время лечения или после перенесенного рака возрастает не только у пациентов, получавших химио- и лучевую терапию, но и у нелеченых больных [3]. Это может объясняться общностью многих факторов риска и механизмов развития рака и атеросклероза, а также осложнений, включающих воспаление, оксидативный стресс и эндотелиальную дисфункцию [3, 9].

Исходя из этого, целью нашего исследования было выявить наличие эндотелиальной дисфункции у больных солидными опухолями по сравнению с людьми, не имеющими злокачественных новообразований.

Материал и методы

Одноцентровое обсервационное исследование проведено на базе кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет) в ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы. Работа одобрена локальными этическими комитетами Сеченовского Университета (протокол № 10-19 от 17.07.2019) и ГКБ № 1 (протокол № 12 от 28.12.2016) и зарегистрирована на сайте сlinicalTrials.gov под номером 1019. Публикуемые в этой статье данные представляют собой фрагмент проспективного исследования, посвященного изучению динамики эндотелиальной функции у онкологических больных на фоне полихимиотерапии.

В исследование были включены пациенты мужского и женского пола в возрасте старше 18 лет, у которых диагностировали солидное злокачественное новообразование, направленные на адъювантную или неоадъювантную полихимиотерапию (то есть до начала лечения) в кабинет противоопухолевой лекарственной терапии с января 2018 по октябрь 2019 г. и подписавшие информированное согласие на участие в исследовании. У больных, направленных на адъювантную полихимиотерапию, медиана времени между оперативным лечением и включением в исследование составила 34,9 ± 15,7 дня.

Критериями невключения пациентов в исследование служили: наличие онкогематологического заболевания; лучевая терапия или полихимиотерапия, проведенная в течение предшествующих 5 лет; беременность, лактация; острый инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения, перенесенные менее чем за 1 месяц до включения в исследование; наличие нарушений ритма, затрудняющих контурный анализ пульсовой волны (частая желудочковая экстрасистолия); наличие психического заболевания, затрудняющего участие в исследовании; тяжелые нарушения функции почек и печени.

Помимо стандартного клинического обследования у всех пациентов до начала химиотерапии исследовали эндотелиальную функцию и жесткость периферических артерий с помощью прибора «АнгиоСкан-01» («Фитон», Россия). Исследование эндотелиальной функции и жесткости сосудов проводили в утренние часы. Перед исследованием пациенты не принимали обильную жирную пищу, не курили и не пили кофе. Тест проводился в тихом помещении, при комфортной температуре 20–22 °С. Во время исследования пациенты находились в положении сидя за столом, кисти их рук с фотоплетизмографическими датчиками были неподвижны.

В ходе контурного анализа пульсовой волны рассчитывались показатели, которые характеризуют жесткость крупных резистивных артерий, – индекс аугментации, нормализованный к частоте сердечных сокращений 75 в 1 минуту (Alx75), индекс жесткости (SI), а также индекс резистивности (RI), отражающий вазоконстрикцию в периферических артериях.

Окклюзионная, или манжеточная проба проводилась в несколько этапов. После измерения артериального давления в течение нескольких минут записывали исходный сигнал пульсовых волн. После этого давление в манжете нагнеталось до уровня, равного систолическому артериальному давлению пациента + 50 мм рт. ст. Давление поддерживалось на необходимом уровне в течение 5 минут. Далее воздух в манжете стравливался, и в течение некоторого времени вновь записывался уровень сигнала.

По результатам окклюзионной пробы определяли индекс окклюзии (ИО) и модуль сдвига фаз (SHIFT). Индекс окклюзии характеризует функцию эндотелия в мелких артериях, а модуль сдвига фаз – функцию эндотелия в средних и крупных артериях мышечного типа [10].

Полученные результаты сопоставлены с данными популяционного исследования «Меридиан-РО» Е.В. Филиппова [11] и исследования частоты эндотелиальной дисфункции в сельской популяции Краснодарского края Е.В. Болотовой и И.М. Комиссаровой [12], в которых применялась та же методика изучения эндотелиальной дисфункции, что и в нашей работе.

Для проведения статистического анализа использовали программу IBM SPSS Statistics v.23. Изучаемые показатели даны в виде среднего арифметического и стандартных отклонений, процентов от общего количества, медианы, первого и третьего квартилей. В случае стандартного распределения рассчитывали среднее арифметическое и стандартное отклонение, нестандартного – медиану и квартили. Для категориальных переменных применяли критерий χ2. Статистически значимыми считались результаты при р < 0,05.

Результаты

В исследование были включены 74 пациента. Их клинико-демографические показатели, типы опухолей, а также число пациентов, направленных на адъювантную и неоадъювантную полихимиотерапию, представлены в табл. 1. Результаты оценки показателей сосудистой жесткости отражены в табл. 2.

 

Таблица 1. Клинико-демографическая характеристика пациентов (n = 74)

Параметр

Значение

Возраст, годы (M ± SD)

62,53 ± 10,52

Пол (м/ж), абс. (%)

35/39 (47,3/52,7)

Гипертоническая болезнь, абс. (%)

35 (47,3)

Применяемое лечение, абс. (%):

антигипертензивная терапия

20 (27)

антагонисты рецепторов ангиотензина II

12 (16,2)

бета-блокаторы

9 (12,2)

мочегонные препараты

7 (9,5)

блокаторы кальциевых каналов

6 (8,1)

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

4 (5,4)

антигипертензивная терапия центрального действия

2 (2,7)

Сахарный диабет 2-го типа, абс. (%)

11 (14,9)

Курение, абс. (%)

17 (22,9)

Индекс массы тела, кг/м2 (M ± SD)

26,3 ± 5,81

Рак кишечника, абс. (%)

24 (32,4)

Рак желудка, абс. (%)

15 (20,3)

Рак поджелудочной железы, абс. (%)

10 (13,5)

Рак желчных протоков, абс. (%)

2 (2,7)

Рак молочной железы, абс. (%)

9 (12,1)

Рак мочевого пузыря, абс. (%)

7 (9,5)

Рак яичников, абс. (%)

4 (5,4)

Рак глотки, абс. (%)

2 (2,7)

Рак тела матки, абс. (%)

1 (1,4)

Направлены на адъювантную полихимиотерапию, абс. (%)

27 (36,5)

Направлены на неоадъювантную полихимиотерапию, абс. (%)

47 (63,5)

 

Таблица 2. Средние значения показателей жесткости и эндотелиальной функции (n = 74)

Показатель

Значение, Me [Q1; Q3]

Нарушение, % пациентов

SI, м/с

8,05 [7, 5; 8, 7]

0

RI, %

34,0 [23, 85; 44, 65]

66

Alx75, %

14,1 [3, 72; 25, 32]

8

Индекс окклюзии

1,65 [1, 3; 2, 3]

65

Сдвиг фаз, мс

-6,55 [-9,72; -3,37]

94

Alx75 – индекс аугментации, нормализованный к частоте сердечных сокращений 75 в 1 минуту;
RI – индекс резистивности, SI – индекс жесткости

 

Снижение ИО, свидетельствующее о нарушении эндотелиальной функции мелких артерий, выявлено у 48 (65%) пациентов. Нарушение сдвига фаз, отражающее нарушение функции эндотелия в крупных артериях мышечного типа, обнаружено у 70 (94,6%) пациентов. RI, характеризующий тонус мелких артерий, был повышен у 49 (66%). Повышение жесткости артерий встречалось значительно реже: Alx75 был повышен у 6 (8%) пациентов, изменений SI не выявлено ни в одном случае. Нормальными все показатели жесткости и эндотелиальной функции были лишь у одного пациента.

Показатели жесткости сосудов и эндотелиальной функции не зависели от локализации рака. Статистически значимых различий между оперированными и не оперированными больными также не получено.

Среди обследованных нами онкологических пациентов частота снижения как индекса окклюзии, так и сдвига фаз была значительно выше, чем в популяционных исследованиях (табл. 3).

 

Таблица 3. Сравнение данных настоящей работы с популяционными исследованиями в Краснодарском крае и Рязанской области

Изменения показателей эндотелиальной функции

Онкологические пациенты, абс. (n = 74)

 

Рязанское исследование, абс. (n = 1622)

Значение p*

Краснодарское исследование, абс. (n = 862)

Значение p*

ж

м

ж + м

 

ж

м

ж + м

ж

м

ж + м

Снижен только индекс окклюзии

25/39

23/35

48/74

 

121/750

103/872

224/1622

< 0,001

53/492

53/370

106/862

< 0,001

Снижен только сдвиг фаз

39/39

31/35

70/74

 

106/750

119/872

225/1622

< 0,001

46/492

44/370

90/862

< 0,001

Снижены оба показателя

25/39

21/34

46/74

 

114/750

78/872

192/1622

< 0,001

254/492

156/370

410/862

0,018

* p относится к общему числу пациентов мужского и женского пола

 

Обсуждение

Существует целый ряд инвазивных и неинвазивных методов оценки функции эндотелия и жесткости сосудов. К числу наиболее простых и при этом обладающих подтвержденной диагностической и прогностической значимостью методов относится фотоплетизмография [13].

Эндотелиальная дисфункция – один из важнейших механизмов прогрессирования атеросклероза и развития сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что функция эндотелия зависит от возраста, уровня артериального давления и общего холестерина, индекса массы тела, курения и сахарного диабета [14]. В настоящее время все больше данных говорят о том, что рак имеет такие же факторы риска, как и атеросклеротические сосудистые заболевания: курение, ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, дислипидемия. Патогенетические механизмы и рака, и ишемической болезни сердца включают хроническое воспаление и оксидативный стресс, триггерами которых выступают перечисленные факторы. При этом, как и в случае с атеросклерозом, риск развития рака снижают физическая активность и здоровое питание [9].

Наличие злокачественных новообразований существенно повышает риск артериальных тромбозов, включая инфаркт миокарда, что также объясняют развитием системного воспаления, оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункции [15–17].

Повреждение эндотелия и эндотелиальная дисфункция считаются одним из важнейших механизмов кардио- и вазотоксичности противоопухолевой терапии, как лекарственной, так и лучевой [6]. Однако, по данным ряда исследований, и без кардиотоксичной терапии онкологические заболевания сами по себе ассоциированы с эндотелиальной дисфункцией, которая оказывается важным механизмом патогенеза опухолей [5, 15, 18, 19]. Так, наличие эндотелиальной дисфункции более чем вдвое повышает риск развития злокачественных новообразований в будущем [19]. Вместе с тем при целом ряде злокачественных новообразований доказан противоопухолевый эффект статинов, благоприятное воздействие которых на эндотелий хорошо изучено. Например, при добавлении статинов к адъювантной гормональной терапии уменьшается риск рецидива гормонопозитивного рака молочной железы [20]. Наиболее очевидным объяснением этого могут быть плейотропные, а именно противовоспалительные, антиоксидантные и антипролиферативные свойства статинов [21].

Благодаря успехам онкологии выживаемость пациентов со злокачественными новообразованиями неуклонно увеличивается. По прогнозам Национального института рака (англ. National Cancer Institute, NCI), к 2026 г. в США будет более 20 миллионов человек, перенесших рак [22]. При этом следует учитывать: онкологических пациентов, особенно пожилого возраста, отличает повышенная коморбидность. В частности, колоректальный рак и рак легких в анамнезе ассоциированы с повышенным уровнем коморбидности в пожилом возрасте по сравнению с остальной популяцией, что, в свою очередь, ассоциировано с увеличением смертности от не связанных с раком причин [23]. Наибольшее значение для прогноза имеют сердечно-сосудистые заболевания. По данным S.H. Armenian и соавт., у пациентов, перенесших рак, значительно возрастает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, появление или ухудшение течения которых может быть обусловлено противоопухолевой терапией, но может развиваться и вне зависимости от терапии, особенно при наличии традиционных факторов риска [24].

Обе патологии – онкологические и сердечно-сосудистые заболевания – наиболее распространены у пожилых людей. Так, в России в 2019 г. средний возраст умерших от злокачественных новообразований составлял 67,6 года [25]. Эпидемиологические исследования показывают: факторы риска, связанные с образом жизни, имеют отношение не только к развитию атеросклероза и его осложнений, но и ко многим видам рака, включая наиболее распространенные (рак легкого, молочной железы, простаты и колоректальный). В нескольких работах установлено наличие взаимосвязи рака предстательной железы и ишемической болезни сердца, что может быть обусловлено как общими факторами риска, так и общей патогенетической ролью воспаления в развитии рака и сердечно-сосудистых заболеваний [18].

По данным Ю.Ю. Кириченко и соавт., применявших метод фотоплетизмографии капилляров ногтевого ложа, у больных раком желудка еще до начала лечения была выявлена выраженная эндотелиальная дисфункция, которая достоверно усугубилась после завершения полихимиотерапии. ИО до и после полихимиотерапии составил 1,7 [1, 38; 1, 9] и 1,3 [1, 2; 1, 5] соответственно (р < 0,0002) [26]. В исследовании Ö. Yersal и соавт. показатели сосудистой жесткости у больных раком молочной железы были выше, чем в группе контроля, в которую были включены добровольцы, сопоставимые по возрасту и сердечно-сосудистым факторам риска. Средняя скорость пульсовой волны составила 7,3 ± 1,2 у больных раком молочной железы и 5,8 ± 1,4 в группе контроля (р < 0,01). В этом исследовании повышение жесткости было также ассоциировано с неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями, из чего авторы заключили, что рак молочной железы сам по себе негативно влияет на жесткость сосудов [27]. T. Guan и соавт. установили, что у больных раком молочной железы, не подвергшихся химиотерапии и лучевой терапии, риск сердечно-сосудистой смерти значительно выше, чем в популяции (нормированная интенсивность смертности равна 2,196, 95% доверительный интервал 2,148–2,245, p < 0,001), при этом у оперированных больных риск был ниже по сравнению с неоперированными. Таким образом, авторы пришли к выводу: удаление опухоли способствовало улучшению не только онкологического, но и сердечно-сосудистого прогноза. Исследователи предположили, что рак молочной железы может негативно воздействовать на сердечно-сосудистую систему вследствие инициации системного воспаления, вызванной нетозом – программируемой клеточной гибелью нейтрофилов [3].

Стенки сосудов служат барьером для метастатических опухолевых клеток, поэтому целостность и функциональная полноценность эндотелия признаются одним из важнейших противометастатических защитных механизмов. Цитотоксические Т-клетки должны проходить сквозь стенку сосуда, чтобы проникнуть в опухолевую ткань, где они принимают участие в уничтожении раковых клеток. Опухолевые клетки способны влиять на состояние эндотелия, вызывая миграцию и пролиферацию клеток воспаления – нейтрофилов и макрофагов. Кроме того, сосудистые эффекты, ассоциированные с лейкоцитами, не ограничиваются влиянием на опухолевую ткань и метастазы, но также способны вызывать дисфункцию сосудов почек и сердца, что потенциально может приводить к развитию сердечной и почечной недостаточности [28].

По данным нашего исследования у онкологических пациентов не выявлено существенного повышения показателей артериальной жесткости. Вместе с тем частота эндотелиальной дисфункции, судя по данным оценки ИО и сдвига фаз, оказалась очень высокой.

В исследовании Е.В. Филиппова «Меридиан-РО», проведенном среди 1622 жителей Рязанской области, средний возраст женщин и мужчин составил 42,6 и 44,2 года соответственно, средний индекс массы тела – 29,1 и 29,3, страдали артериальной гипертензией 45,5 и 46,3%, сахарным диабетом 2-го типа – 8,5 и 10,5%, курили 22,7 и 48,5% обследованных. По данным автора, распространенность эндотелиальной дисфункции у женщин составила 51,2%, у мужчин – 52,4% [11]. Е.В. Болотова и И.М. Комиссарова провели исследование эндотелиальной функции у 862 жителей Краснодарского края с повышенным сердечно-сосудистым риском. Средний возраст обследованных женщин и мужчин составил 56,0 и 61,7 года, средний индекс массы тела – 31,28 и 32,53 соответственно. 72,5 и 87% страдали артериальной гипертензией, 36,4 и 63,5% курили, 24,9 и 28,5% имели повышенный уровень глюкозы крови. В этом исследовании распространенность эндотелиальной дисфункции была 68,4% среди женщин и 71,7% среди мужчин [12].

Частота эндотелиальной дисфункции среди обследованных нами онкологических пациентов оказалась существенно выше, чем в обоих популяционных исследованиях. В отношении исследования «Меридиан-РО» это могло объясняться более высоким уровнем факторов риска у онкологических больных, чем в популяционном исследовании: они старше, среди них выше распространенность курения, несколько выше – сахарного диабета. Объяснить таким же образом расхождения с Краснодарским исследованием невозможно, так как люди, обследованные в популяции, не отличались от наших пациентов по возрасту и были более коморбидными – у них была больше распространенность сахарного диабета, артериальной гипертензии, курения и ожирения.

Заключение

У пациентов с солидными злокачественными новообразованиями, которые не получали лучевой или химиотерапии, выявлена высокая частота эндотелиальной дисфункции, превышавшая таковую в популяции, сопоставимой по возрасту и с более высоким уровнем традиционных сердечно-сосудистых факторов риска. Полученные данные позволяют предположить, что рак играет самостоятельную роль в развитии эндотелиальной дисфункции.

Дополнительная информация

Финансирование

Исследование проведено в рамках диссертационной работы «Влияние полихимиотерапии на жесткость сосудов и функцию эндотелия». Финансирование осуществлялось Сеченовским Университетом за счет средств на утвержденные научно-исследовательские работы.

Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов

О.В. Андреева – концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, анализ и интерпретация полученных данных, статистический анализ, концепция и дизайн статьи, написание и редактирование текста, утверждение итогового варианта текста рукописи; Н.Н. Семенов – ресурсное обеспечение исследования, утверждение итогового варианта текста рукописи; Д.Ю. Щекочихин – концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, анализ и интерпретация полученных данных, утверждение итогового варианта текста рукописи; А.И. Новикова, В.Д. Левина и А.А. Шмелева – концепция и дизайн статьи, написание и редактирование текста, утверждение итогового варианта текста рукописи; Н.А. Потемкина – сбор и обработка материала, анализ и интерпретация полученных данных, утверждение итогового варианта текста рукописи; М.А. Озова – дизайн методологии, утверждение итогового варианта текста рукописи; З.А. Кули-Заде – статистический анализ, утверждение итогового варианта текста рукописи; М.Г. Полтавская – статистический анализ, концепция и дизайн статьи, написание и редактирование текста, утверждение итогового варианта текста рукописи. Все авторы прочли и одобрили финальную версию статьи перед публикацией, согласны нести ответственность за все аспекты работы и гарантируют, что ими надлежащим образом были рассмотрены и решены вопросы, связанные с точностью и добросовестностью всех частей работы.

×

Об авторах

Ольга Владимировна Андреева

Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Автор, ответственный за переписку.
Email: snyf@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3028-7124

аспирант кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики

Россия, 119021, г. Москва, ул. Россолимо, 11–2

Николай Николаевич Семенов

ГБУЗ г. Москвы Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова ДЗМ

Email: snyf@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4691-7490

д-р мед. наук, заведующий отделом химиотерапии

Россия, 119049, г. Москва, Ленинский проспект, 8

Дмитрий Юрьевич Щекочихин

Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: snyf@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-8209-2791

канд. мед. наук, доцент кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики

Россия, 119021, г. Москва, ул. Россолимо, 11–2

Алена Игоревна Новикова

Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: snyf@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-2972-1795

ассистент кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики

Россия, 119021, г. Москва, ул. Россолимо, 11–2

Надежда Александровна Потемкина

Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: snyf@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-5296-9313

аспирант кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики

Россия, 119021, г. Москва, ул. Россолимо, 11–2

Марьяна Анатольевна Озова

Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: snyf@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1710-5506

аспирант кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики

Россия, 119021, г. Москва, ул. Россолимо, 11–2

Зубейда Аладдиновна Кули-Заде

Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: snyf@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1612-4131

аспирант кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики

Россия, 119021, г. Москва, ул. Россолимо, 11–2

Виктория Дмитриевна Левина

Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: snyf@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5859-5583

аспирант кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики

Россия, 119021, г. Москва, ул. Россолимо, 11–2

Анна Александровна Шмелева

Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: snyf@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5620-5852

аспирант кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики

Россия, 119021, г. Москва, ул. Россолимо, 11–2

Мария Георгиевна Полтавская

Институт клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: snyf@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4463-2897

д-р мед. наук, профессор кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики

Россия, 119021, г. Москва, ул. Россолимо, 11–2

Список литературы

  1. Curigliano G, Lenihan D, Fradley M, Ganatra S, Barac A, Blaes A, Herrmann J, Porter C, Lyon AR, Lancellotti P, Patel A, DeCara J, Mitchell J, Harrison E, Moslehi J, Witteles R, Calabro MG, Orecchia R, de Azambuja E, Zamorano JL, Krone R, Iakobishvili Z, Carver J, Armenian S, Ky B, Cardinale D, Cipolla CM, Dent S, Jordan K; ESMO Guidelines Committee. Electronic address: clinicalguidelines@esmo.org. Management of cardiac disease in cancer patients throughout oncological treatment: ESMO consensus recommendations. Ann Oncol. 2020;31(2):171–190. doi: 10.1016/j.annonc.2019.10.023.
  2. Zaorsky NG, Churilla TM, Egleston BL, Fisher SG, Ridge JA, Horwitz EM, Meyer JE. Causes of death among cancer patients. Ann Oncol. 2017;28(2):400–407. doi: 10.1093/annonc/mdw604.
  3. Guan T, Zhang H, Yang J, Lin W, Wang K, Su M, Peng W, Li Y, Lai Y, Liu C. Increased Risk of Cardiovascular Death in Breast Cancer Patients Without Chemotherapy or (and) Radiotherapy: A Large Population-Based Study. Front Oncol. 2021;10:619622. doi: 10.3389/fonc.2020.619622.
  4. Lyon AR, Dent S, Stanway S, Earl H, Brezden-Masley C, Cohen-Solal A, Tocchetti CG, Moslehi JJ, Groarke JD, Bergler-Klein J, Khoo V, Tan LL, Anker MS, von Haehling S, Maack C, Pudil R, Barac A, Thavendiranathan P, Ky B, Neilan TG, Belenkov Y, Rosen SD, Iakobishvili Z, Sverdlov AL, Hajjar LA, Macedo AVS, Manisty C, Ciardiello F, Farmakis D, de Boer RA, Skouri H, Suter TM, Cardinale D, Witteles RM, Fradley MG, Herrmann J, Cornell RF, Wechelaker A, Mauro MJ, Milojkovic D, de Lavallade H, Ruschitzka F, Coats AJS, Seferovic PM, Chioncel O, Thum T, Bauersachs J, Andres MS, Wright DJ, López-Fernández T, Plummer C, Lenihan D. Baseline cardiovascular risk assessment in cancer patients scheduled to receive cardiotoxic cancer therapies: a position statement and new risk assessment tools from the Cardio-Oncology Study Group of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology in collaboration with the International Cardio-Oncology Society. Eur J Heart Fail. 2020;22(11):1945–1960. doi: 10.1002/ejhf.1920.
  5. Aleman BM, Moser EC, Nuver J, Suter TM, Maraldo MV, Specht L, Vrieling C, Darby SC. Cardiovascular disease after cancer therapy. EJC Suppl. 2014;12(1):18–28. doi: 10.1016/j.ejcsup.2014.03.002.
  6. Zamorano JL, Lancellotti P, Rodriguez Muñoz D, Aboyans V, Asteggiano R, Galderisi M, Habib G, Lenihan DJ, Lip GYH, Lyon AR, Lopez Fernandez T, Mohty D, Piepoli MF, Tamargo J, Torbicki A, Suter TM; ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Position Paper on cancer treatments and cardiovascular toxicity developed under the auspices of the ESC Committee for Practice Guidelines: The Task Force for cancer treatments and cardiovascular toxicity of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016;37(36):2768–2801. doi: 10.1093/eurheartj/ehw211.
  7. Sturgeon KM, Deng L, Bluethmann SM, Zhou S, Trifiletti DM, Jiang C, Kelly SP, Zaorsky NG. A population-based study of cardiovascular disease mortality risk in US cancer patients. Eur Heart J. 2019;40(48):3889–3897. doi: 10.1093/eurheartj/ehz766.
  8. Трякин АА, Бесова НС, Волков НМ, Гладков ОА, Карасева ВВ, Сакаева ДД, Страдаева ИЮ, Фадеева НВ. Практические рекомендации по общим принципам проведения противоопухолевой лекарственной терапии. Злокачественные опухоли. 2021;11(3s2-1):23–35. doi: 10.18027/2224-5057-2021-11-3s2-01.
  9. Koene RJ, Prizment AE, Blaes A, Konety SH. Shared Risk Factors in Cardiovascular Disease and Cancer. Circulation. 2016;133(11):1104–1114. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.020406.
  10. Парфенов АС. Ранняя диагностика сердечно сосудистых заболеваний с использованием аппаратно-программного комплекса «Ангиоскан-01». Поликлиника. 2012;(2-1):70–74.
  11. Филиппов ЕВ. Эндотелиальная дисфункция у населения Рязанской области – распространенность и факторы риска (по данным исследования Меридиан-РО). Российский кардиологический журнал. 2014;(11):57–61. doi: 10.15829/1560-4071-2014-11-57-61.
  12. Болотова ЕВ, Комиссарова ИМ. Частота эндотелиальной дисфункции у лиц с факторами риска сердечнососудистых заболеваний. Доктор.Ру. 2018;4(148):53–58.
  13. Flammer AJ, Anderson T, Celermajer DS, Creager MA, Deanfield J, Ganz P, Hamburg NM, Lüscher TF, Shechter M, Taddei S, Vita JA, Lerman A. The assessment of endothelial function: from research into clinical practice. Circulation. 2012;126(6):753–767. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.093245.
  14. Hamburg NM, Keyes MJ, Larson MG, Vasan RS, Schnabel R, Pryde MM, Mitchell GF, Sheffy J, Vita JA, Benjamin EJ. Cross-sectional relations of digital vascular function to cardiovascular risk factors in the Framingham Heart Study. Circulation. 2008;117(19):2467–2474. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.748574.
  15. Inohara T, Endo A, Melloni C. Unmet Needs in Managing Myocardial Infarction in Patients With Malignancy. Front Cardiovasc Med. 2019;6:57. doi: 10.3389/fcvm.2019.00057.
  16. Ridker PM. Targeting inflammatory pathways for the treatment of cardiovascular disease. Eur Heart J. 2014;35(9):540–543. doi: 10.1093/eurheartj/eht398.
  17. Guo Y, Xu F, Lu T, Duan Z, Zhang Z. Interleukin-6 signaling pathway in targeted therapy for cancer. Cancer Treat Rev. 2012;38(7):904–910. doi: 10.1016/j.ctrv.2012.04.007.
  18. Thomas JA 2nd, Gerber L, Bañez LL, Moreira DM, Rittmaster RS, Andriole GL, Freedland SJ. Prostate cancer risk in men with baseline history of coronary artery disease: results from the REDUCE Study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2012;21(4):576–581. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-11-1017.
  19. Toya T, Sara JD, Corban MT, Taher R, Godo S, Herrmann J, Lerman LO, Lerman A. Assessment of peripheral endothelial function predicts future risk of solid-tumor cancer. Eur J Prev Cardiol. 2020;27(6):608–618. doi: 10.1177/2047487319884246.
  20. Borgquist S, Giobbie-Hurder A, Ahern TP, Garber JE, Colleoni M, Láng I, Debled M, Ejlertsen B, von Moos R, Smith I, Coates AS, Goldhirsch A, Rabaglio M, Price KN, Gelber RD, Regan MM, Thürlimann B. Cholesterol, Cholesterol-Lowering Medication Use, and Breast Cancer Outcome in the BIG 1-98 Study. J Clin Oncol. 2017;35(11):1179–1188. doi: 10.1200/JCO.2016.70.3116.
  21. Nissen SE. Effect of intensive lipid lowering on progression of coronary atherosclerosis: evidence for an early benefit from the Reversal of Atherosclerosis with Aggressive Lipid Lowering (REVERSAL) trial. Am J Cardiol. 2005;96(5A):61F–68F. doi: 10.1016/j.amjcard.2005.07.013.
  22. Miller KD, Siegel RL, Lin CC, Mariotto AB, Kramer JL, Rowland JH, Stein KD, Alteri R, Jemal A. Cancer treatment and survivorship statistics, 2016. CA Cancer J Clin. 2016;66(4):271–289. doi: 10.3322/caac.21349.
  23. Jørgensen TL, Hallas J, Friis S, Herrstedt J. Comorbidity in elderly cancer patients in relation to overall and cancer-specific mortality. Br J Cancer. 2012;106(7):1353–1360. doi: 10.1038/bjc.2012.46.
  24. Armenian SH, Xu L, Ky B, Sun C, Farol LT, Pal SK, Douglas PS, Bhatia S, Chao C. Cardiovascular Disease Among Survivors of Adult-Onset Cancer: A Community-Based Retrospective Cohort Study. J Clin Oncol. 2016;34(10):1122–1130. doi: 10.1200/JCO.2015.64.0409.
  25. Каприн АД, Старинский ВВ, Шахзадова АО, ред. Состояние онкологической помощи населению России в 2019 году. М.: МНИОИ им. П.А. Герцена − филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России; 2020. 239 с. [Kaprin AD, Starinskiy VV, Shakhzadova AO.
  26. Кириченко ЮЮ, Ильгисонис ИС, Беленков ЮН, Привалова ЕВ, Найманн ЮИ, Лямин АМ, Кожевникова МВ, Коробкова ЕО, Хабарова НВ, Огородников НВ. Влияние полихимиотерапии на функцию эндотелия и микроциркуляцию у больных раком желудка. Кардиология. 2020;60(2):89–95. doi: 10.18087/cardio.2020.2.n908.
  27. Yersal Ö, Eryilmaz U, Akdam H, Meydan N, Barutca S. Arterial Stiffness in Breast Cancer Patients Treated with Anthracycline and Trastuzumab-Based Regimens. Cardiol Res Pract. 2018;2018:5352914. doi: 10.1155/2018/5352914.
  28. Cedervall J, Dimberg A, Olsson AK. Tumor-Induced Local and Systemic Impact on Blood Vessel Function. Mediators Inflamm. 2015;2015:418290. doi: 10.1155/2015/418290.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Андреева О.В., Семенов Н.Н., Щекочихин Д.Ю., Новикова А.И., Потемкина Н.А., Озова М.А., Кули-Заде З.А., Левина В.Д., Шмелева А.А., Полтавская М.Г., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах