МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПОРАЖЕНИЙ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АКРОМЕГАЛИЕЙ

Актуальность. Акромегалия – заболевание, в основе которого лежит патологическая гиперсекреция соматотропного гормона и инсулиноподобных факторов роста. У пациентов с акромегалией независимо от других заболеваний сердечно-сосудистой системы формируется акромегалийная кардиомиопатия, которая, по данным мировой литературы, характеризуется проявлениями триады признаков: гипертрофия, отек и фиброз миокарда. Фиброз миокарда (диффузный интерстициальный) развивается по мере персистирования избытка соматотропного гормона и постепенного нарушения архитектоники сердечной мышцы. Однозначно высказаться о частоте кардиофиброза при акромегалийной кардиомиопатии затруднительно, что объясняется одиночными исследованиями в этой области с участием небольшого количества пациентов.

Цель – разработать алгоритм магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца для выявления основных вариантов патологических изменений миокарда у пациентов с акромегалией.

Материал и методы. В течение 2013–2015 гг. МРТ сердца проведена 27 пациентам в возрасте от 23 до 69 лет с клиническим диагнозом акромегалии. Длительность заболевания составила от 4 до 38 лет. Магнитно-резонансные исследования сердца выполнялись на томографе General Electric Optima MR450w GEM 1,5 Т с использованием поверхностной кардиальной катушки, с применением контрастных средств с содержанием активного вещества 0,5 ммоль/мл, в дозировке 0,3 мл/кг. Синхронизация с сердечным ритмом проводилась в стандартных VCG отведениях. Исследование пациентов выполнялось в стандартных плоскостях (2- и 4-камерной, по короткой оси) с применением последовательностей с кино-петлей. Для выявления характерных для акромегалийной кардиомиопатии морфологических проявлений поражения миокарда – гипертрофии, отека и интерстициального фиброза – использовался специализированный протокол, включивший наряду с известными диагностическими последовательностями новые целевые исследования – Т1-Mapping с набором 30 показателей времени инверсии.

Результаты. Семиотика поражения сердца при акромегалийной кардиомиопатии проявилась в гипертрофии миокарда, выявленной у 20 (74%) пациентов в возрасте 59–62 лет с длительностью заболевания от 5 до 14 лет (легкая степень – у 9, умеренная – у 9, тяжелая – у 2), а также признаках интерстициального фиброза в 100% наблюдений. Проявлений отека миокарда не обнаружено. При расчете разницы показателей времени Т1 при проведении картирования у всех пациентов с акромегалией отмечено изменение времени релаксации, выраженное в разной степени, предполагающее наличие интерстициального фиброза. Начальный статистический анализ полученных данных выявил статистически значимую обратную связь времени релаксации Т1 миокарда левого желудочка и уровня соматотропного гормона (r = -0,3929, p < 0,05), а также статистически значимую обратную связь разницы времени Т1 до и после введения контраста с уровнем соматотропного гормона (r = -0,4388, p < 0,05).

Заключение. Для определения основных вариантов патологических изменений миокарда у пациентов с акромегалией наиболее информативным представляется алгоритм МРТ сердца, включающий кино-последовательности, что позволяет оценить функциональное состояние и гипертрофию миокарда; последовательности с подавлением сигнала от крови и жировой ткани, при помощи которых можно выявить отек миокарда; методику Т1-картирования миокарда – для поиска диффузного интерстициального фиброза.