Оценка морфофункционального состояния тромбоцитов периферической крови при сепсисе

Актуальность. Сепсис – тяжелое жизнеугрожающее состояние, характеризующееся комплексным нарушением функции внутренних органов и систем, в частности, диcрегуляцией тромбоцитарного и коагуляционного звеньев системы гемостаза.

Цель – оценить характер нарушений морфофункционального состояния тромбоцитов при развитии сепсиса и синдрома полиорганной недостаточности с использованием когерентной интерференционной микроскопии.

Материал и методы. В одноцентровое проспективное обсервационное исследование было включено 78 пациентов, поступивших в стационар с абдоминальным сепсисом, у 40 из них диагностировано развитие синдрома полиорганной недостаточности. Причинами сепсиса у 55 больных был перитонит различной этиологии, у 23 – панкреонекроз в стадии гнойно-септических осложнений. В качестве контрольной группы были привлечены 25 соматически здоровых человек. Для витальной оценки морфофункционального состояния тромбоцитов использовали когерентную интерференционную микроскопию, параллельно анализировали результаты рутинной коагулограммы и агрегатограммы.

Результаты. В группе больных с сепсисом (n = 38) по сравнению с контролем выявлено повышение уровня фибриногена (4,5 ± 1 г/л, p = 0,0001) на фоне незначительной тромбоцитопении (238 ± 12 × 109/л, p = 0,0001). Агрегационная активность тромбоцитов была также повышена (48 ± 3%, p = 0,0001). Исследование популяции циркулирующих тромбоцитов методом когерентной интерференционной микроскопии показало прогрессирующее увеличение средних в популяции морфоденситометрических параметров клеток: диаметра (p = 0,0002), периметра (p < 0,0001) и площади (p = 0,0002), снижение средних значений фазовой высоты (p = 0,0002) и объема (p = 0,0002). Отмечено увеличение доли активированных клеток до 41% (против 33% у здоровых людей) и дегенеративно измененных до 8%. При развитии тяжелой формы сепсиса, осложненной полиорганной недостаточностью, у больных (n = 40) по сравнению со здоровым контролем происходило истощение компенсаторных механизмов и развитие коагулопатии потребления: удлинение активированного частичного тромбопластинового времени до 57 ± 2 с (p = 0,0001), увеличение протромбинового индекса до 117 ± 4 (p = 0,0025), уменьшение уровня фибриногена до 1,6 ± 2 г/л (p = 0,0001) и тромбоцитов до 110 ± 9 × 109/л (p = 0,0001), снижение их агрегационной способности до 24 ± 3% (p = 0,0001). По данным когерентной фазовой микроскопии характер изменения морфоденситометрических параметров был аналогичным таковому в основной группе, но более выраженным. Доля активированных клеток составила 43%, доля дегенеративно измененных и функционально неполноценных тромбоцитов – 15%. Установлены статистически значимые корреляции между морфоденситометрическими показателями тромбоцитов и основными параметрами агрегатограмм при использовании в качестве индукторов аденозина дифосфата и коллагена.

Заключение. На фоне развития сепсиса происходят выраженные изменения морфофункциональной картины тромбоцитов периферической крови, которые прогрессируют по мере отягощения состояния. Метод когерентной интерференционной микроскопии позволяет в режиме реального времени оценить морфологические особенности и функциональное состояние циркулирующих тромбоцитов. Для валидации результатов применения этого метода необходимы дальнейшие исследования.