Сравнение эффективности кровяной кардиоплегии по del Nido и фармакохолодовой кристаллоидной кардиоплегии в защите миокарда при коррекции дефекта межжелудочковой перегородки у детей первого года жизни: проспективное рандомизированное исследование

Полный текст

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – самый распространенный врожденный порок сердца, нуждающийся в хирургическом лечении. Для закрытия ДМЖП часто требуется применение искусственного кровообращения и остановки сердца, поэтому обеспечение адекватной защиты миокарда во время операции – значимый фактор, влияющий как на непосредственные, так и на отдаленные результаты коррекции порока [1–4].

Выбор стратегии защиты миокарда при операциях с использованием искусственного кровообращения и остановки сердца у детей не регламентирован клиническими рекомендациями в связи с недостаточностью данных, полученных в ходе клинических исследований.

Несмотря на постоянный поиск новых методик интраоперационной защиты миокарда и усовершенствование имеющихся, использование любого из вариантов кардиоплегии сопряжено с повышением кардиоспецифических ферментов и развитием миокардиальной дисфункции разной степени [5]. В литературе критериями оценки эффективности кардиоплегических стратегий служат в основном динамика биохимических маркеров миокардиального повреждения, длительность пребывания в отделениях реанимации и потребность в инотропной поддержке. При этом отсутствуют данные о связи повышения тропонинов с электрокардиографической (ЭКГ) и эхокардиографической (ЭхоКГ) динамикой как проявлением миокардиального повреждения [6–11].

Цель нашего исследования – оценить частоту и особенности интраоперационного миокардиального повреждения у детей первого года жизни с ДМЖП в зависимости от кардиоплегической стратегии.

Материал и методы

На базе ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии имени С.Г. Суханова» Минздрава России (г. Пермь) проведено проспективное рандомизированное сравнительное исследование с оценкой эффективности интраоперационной миокардиальной протекции у детей первого года жизни с перимембранозным ДМЖП при применении препарата Кустодиол и тепловой кровяной кардиоплегии по del Nido. Протокол научной работы и форма информированного согласия одобрены локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера» Минздрава России (протокол № 3 от 10.02.2015). Письменное информированное согласие на участие в исследовании было получено от законных представителей пациентов.

Критерии включения: дети в возрасте от 1 до 12 месяцев; первичная радикальная коррекция изолированного перимембранозного нерестриктивного ДМЖП с соотношением легочного к системному кровотоку (Qp/Qs) более 1,5/1; фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) по Симпсону более 55%; уровень высокочувствительного тропонина I (hs-TnI) ≤ 0,034 нг/мл; отсутствие изменений на ЭКГ, характерных для ишемии миокарда; отсутствие сопутствующей патологии и генетически детерминированных синдромов; информированное согласие на участие в исследовании, полученное от законных представителей пациентов.

Критерии невключения: предшествующий паллиативный этап коррекции (суживание легочной артерии); другие врожденные пороки сердца, регистрация аортальной или трикуспидальной регургитации более I степени; масса тела при рождении менее 2 кг; преждевременные роды, наступившие в сроки беременности от 22 до 37 полных недель; отсутствие согласия законных представителей несовершеннолетнего на участие в исследовании.

В процессе работы мы оценивали первичную конечную точку – повышение уровня тропонина I (hs-TnI) через 6 часов после операции более чем в 10 раз от верхней границы нормы, сохраняющееся через 24 часа [1, 12], и вторичную комбинированную конечную точку – верификацию синдрома миокардиального повреждения. Критериями синдрома миокардиального повреждения считались следующие показатели: стойкое повышение уровня тропонина I более чем в 10 раз от верхней границы нормы, сохраняющееся через 6 и 24 часа и сопровождающееся появлением патологических зубцов Q, остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ в виде элевации сегмента ST > 1 мм или депрессии сегмента SТ > 1 мм более чем в 2 смежных отведениях, снижение при ЭхоКГ глобальной продольной деформации (англ. global longitudinal strain, GLS) ЛЖ на 50% от исходного значения через 6 часов после операции [8–11].

В период с 2015 по 2022 г. в отделение кардиохирургии № 4 ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии имени С.Г. Суханова» Минздрава России было госпитализировано 323 пациента с диагнозом ДМЖП для хирургической коррекции порока. Из данной когорты пациентов согласно критериям включения и невключения в исследование были отобраны 204 пациента, которые последовательно с проведением рандомизации включались в группы наблюдения в зависимости от предлагаемого варианта интраоперационной миокардиальной протекции. Рандомизация проводилась на основе метода генерации случайных цифр с использованием сервера https://randomizer.org/; были сформированы две случайные выборки, участникам исследования присваивался порядковый номер с последующим распределением в одну из двух случайно сгенерированных групп. В 1-ю группу вошли 102 пациента, у которых во время операции применялась тепловая кровяная кардиоплегия по del Nido [13], во 2-ю группу – 102 пациента, у которых в качестве метода защиты миокарда в период искусственной остановки сердца использовали фармакохолодовую кардиоплегию официнальным раствором Кустодиол. Данный препарат представляет собой одно из стандартных решений для обеспечения интраоперационной защиты миокарда, активно используется в клинической практике, имеет регистрационное удостоверение в России (рег. № : П N014656/01 от 21.07.2008; дата переоформления: 30.06.2020; владелец рег. удостоверения Dr. Franz Köhler Chemie GmbH, Германия) [1, 14, 15]. Введение раствора Кустодиол осуществляли антеградно через специальную канюлю после наложения зажима на аорту, кардиоплегию проводили в соответствии с официальной инструкцией по применению препарата и общепризнанными методиками [16]. В случае метода по del Nido однократную дозу кардиоплегического раствора из расчета 30 мл на 1 кг массы тела пациента вводили под контролем давления 40 мм рт. ст. Характеристики и состав кардиоплегии, использованной в нашем исследовании, представлены в табл. 1.

 

Таблица 1. Компоненты кардиоплегии

Кардиоплегия по del Nido			Кардиоплегия раствором Кустодиол (1 литр)
компонент	объем		компонент	объем
Базовый раствор Плазмалит А, мл	1000		L-гистидин, г	27,9289
Калия хлорид, мэкв/л	2		L-гистидина хлорид моногидрат, г	3,7733
Гидрокарбонат натрия, мл	13		L-триптофан, мг	408,5
20% маннитол, мл	16,3		Калия хлорид, мг	671
50% магния сульфат, мл	4		Кальция хлорида дигидрат, мг	2,2
2% лидокаин, мл	6,5		Калия кетоглутарат, мг	184,2
Кардиоплегия: соотношение кристаллоида и крови	4:1		Магния хлорида гексагидрат, мг	813,2
			Маннитол, г	5,4651
			Натрия хлорид, мг	876,6

 

Плазменный уровень тропонина I определяли высокочувствительным методом с использованием реагентов и калибраторов Troponin I ES (TN-I ES, VITROS) на иммунохимическом анализаторе VITROS ECiQ Immunodiagnostic System до операции, через 6 часов, 24 часа и на 10-е сутки после операции. Диагностический диапазон hs-TpI – 0,034–0,120 нг/мл.

Всем пациентам проводили регистрацию ЭКГ в 12 отведениях до операции, через 6, 24 часа и на 10-е сутки после операции. Трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ) выполняли с применением ультразвукового сканера ACUSON SC2000 (Siemens Medical Solutions, Mountain View, США) и секторного датчика 10V4 (4–10 МГц) с оценкой всех конвенциональных показателей. ФВ ЛЖ рассчитывали биплановым методом дисков (модифицированный метод Симпсона) до операции, через 6, 24 часа и на 10-е сутки после операции [17].

Всем детям с ДМЖП была выполнена первичная радикальная коррекция порока в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегической остановки сердца [18]. После срединной стернотомии выполнялась канюляция аорты и полых вен. Для защиты миокарда и остановки сердца использовались два типа растворов (в 1-й группе – кровяная тепловая кардиоплегия по del Nido, во 2-й – официнальный раствор Кустодиол). Закрытие дефекта осуществлялось трансатриальным доступом заплатой из ксеноперикарда. После восстановления сердечной деятельности и отлучения от искусственного кровообращения всем пациентам проводилась модифицированная ультрафильтрация. В случае необходимости использовалась кардиотоническая поддержка. Инотропную поддержку оценивали путем расчета вазоактивного инотропного индекса по формуле: инотропный индекс + (100 × норэпинефрин (мкг/кг/мин)) + (10 × милринон (мкг/кг/мин)), где инотропный индекс = добутамин (мкг/кг/мин) + допамин (мкг/кг/мин) + эпинефрин (мкг/кг/мин) [19].

Статистический анализ. Для статистической оценки результатов использовали пакеты Statistica 13.5 и MedCalc v.20.011. Количественные переменные представлены медианой (Ме), 1-м и 3-м квартилями [Q1; Q3]. Качественные переменные отражены в виде количества наблюдаемого признака и процентов. Для оценки нормальности распределения признака использовали критерий Колмогорова – Смирнова. При сравнении измерений по количественным показателям для оценки статистической значимости различий применяли Т-критерий для парных выборок. При распределении, отличном от нормального, для сравнения использовали критерий Манна – Уитни. Оценку различий в качественных переменных проводили с помощью критерия χ² Пирсона. Проведен дисперсионный анализ повторных измерений для оценки значимости изменения признака. Критерий внутрисубъектных эффектов оценивали коэффициентом вариации Гринхауза – Гайссера. Различия между исходно изучаемыми параметрами считались значимыми при p < 0,05.

Результаты

Сравнительный анализ клинико-демографических данных пациентов в исследуемых группах до операции не выявил статистически значимых различий по возрасту, полу, массе тела, площади поверхности тела (табл. 2). Не различались группы и по классам сердечной недостаточности, оцененным по модифицированной шкале Росса. Плазменная концентрация тропонина I до операции была в референсном диапазоне в обеих группах. Анализ данных ЭхоКГ до операции показал отсутствие статистически значимых различий между группами по показателям ФВ ЛЖ, параметрам продольной механики ЛЖ; скорости продольной деформации, размеру ДМЖП, значениям пикового градиента давления на дефекте и соотношению Qp/Qs. Группы не различались по длительности искусственного кровообращения (p = 0,78), времени зажима аорты (ишемии миокарда; p = 0,29), продолжительности искусственной вентиляции легких (p = 0,79), а также срокам послеоперационного пребывания в палате реанимации (р = 0,75), как и продолжительности госпитализации (р = 0,43). Летальных исходов зарегистрировано не было.

 

Таблица 2. Характеристика пациентов

Признак	Группа “del Nido” (Z = 102)	Группа «Кустодиол» (Z = 102)	Значение p
Возраст, мес.	5 [4; 8]	5 [3; 7]	0,286
Масса тела, кг	6 [5; 7, 2]	5,95 [5; 7]	0,233
Площадь поверхности тела, м2	0,32 [0, 28; 0, 36]	0,32 [0, 29; 0, 35]	0,928
Пол, м/д, абс. (%)	61 (59,8) / 41 (40,2)	55 (53,9) / 47 (46,1)	0,398* (χ2 = 0,716, DF = 1, φ = 0,059)
ФК СН по модифицированной шкале Росса, абс. (%)
I	9 (8,8)	7 (6,9)	0,354* (χ2 = 2,076, DF = 2)
II	58 (56,9)	68 (66,7)
III	35 (34,3)	27 (26,5)
ЧСС, уд/мин	133 [128; 135]	133 [128; 143]	0,253
Размер ДМЖП, мм	9 [8; 10]	9 [7, 9; 10]	0,729
Пиковый градиент давления на ДМЖП, мм рт. ст.	20 [15; 24]	19 [13; 22]	0,164
Qp/Qs	3 [2, 9; 3, 2]	3 [2, 4; 3, 7]	0,234
hs-TnI до операции, нг/мл	0,03 [0, 025; 0, 04]	0,03 [0, 018; 0, 06]	0,715
ФВ ЛЖ (метод Симпсона), %	67 [61; 69]	66 [61; 69]	0,877
GLS ЛЖ (референсные значения: -25 ± 7), %	-16,5 [-17,6; -11,4]	-14,1 [-17,6; -11,4]	0,152
GSR ЛЖ (референсные значения: -1,9 ± 0,7), c-1	-0,83 [-1; -0,63]	-0,81 [-1; -0,61]	0,782
Время ИК, мин	43,5 [37; 52]	43 [38; 50]	0,781
Время зажима аорты, мин	23 [20; 32]	25 [22; 32]	0,296
ИВЛ, ч	19 [10; 27]	20 [9; 28]	0,798
Дни в стационаре	14 [11; 18]	15 [11; 19]	0,433
Дни в реанимации	2 [1; 3]	2 [1; 3]	0,753
hs-TnI через 6 ч после операции, нг/мл	5,83 [4, 65; 6, 69]	7,01 [5, 99; 7, 7]	< 0,0001
hs-TnI на 1-е сутки после операции, нг/мл	4,85 [3, 1; 5, 73]	4,27 [4, 03; 5, 74]	0,401
hs-TnI на 10-е сутки после операции, нг/мл	0,18 [0, 11; 0, 23]	0,18 [0, 15; 0, 34]	0,172
ФВ ЛЖ (метод Симпсона) через 6 ч после операции, %	54 [45; 60]	55 [45; 60]	0,725
ФВ ЛЖ на 1-е сутки после операции, %	48 [40; 55]	46,5 [38; 55]	0,708
ФВ ЛЖ на 10-е сутки после операции, %	52 [44; 58]	53 [46; 58]	0,431
GLS ЛЖ через 6 ч после операции, %	-3,5 [-8; -2,5]	-3,5 [-6; -2,5]	0,797
GLS ЛЖ на 1-е сутки после операции, %	-14,8 [-16,5; -10]	-10 [-14,1; -6,27]	< 0,0001
GLS ЛЖ на 10-е сутки после операции, %	-16,5 [-18,3; -12,9]	-14,3 [-16,8; -12,9]	0,006
GSR ЛЖ через 6 ч после операции, с-1	-0,44 [-1; -0,3]	-0,44 [-0,9; -0,3]	0.784
GSR ЛЖ на 1-е сутки после операции, c-1	-0,71 [-0,9; -0,52]	-0,57 [-0,76; -0,44]	0,0049
GSR ЛЖ на 10-е сутки после операции, с-1	-0,85 [-0,98; -0,7]	-0,81 [-1,1; -0,67]	0,813
Вазоактивный инотропный индекс	3 [3; 3, 7]	4 [3; 9, 01]	< 0,0001
Снижение GLS ЛЖ через 6 ч после операции на 50% от исходного значения, абс. (%)	77 (75,5)	78 (76,5)	0,87* (χ2 = 0,027, DF = 1, φ = 0,011)
Ишемические изменения по ЭКГ (в виде подъема сегмента ST > 1 мм или депрессии сегмента SТ > 1 мм более чем в 2 смежных отведениях), абс. (%)	55 (53,9)	61 (59,8)	0,39* (χ2 = 0,716, DF = 1, φ = 0,059)

GLS (англ. global longitudinal strain) – глобальная продольная деформация, GSR (англ. global strain rate) – скорость глобальной продольной деформации, hs-TnI – высокочувствительный тропонин I в плазме крови, Qp/Qs – соотношение легочного кровотока к системному по интегралу линейной скорости кровотока, д – девочка, ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки, ИВЛ – искусственная вентиляция легких, ИК – искусственное кровообращение, ЛЖ – левый желудочек, м – мальчик, СН – сердечная недостаточность, ФВ – фракция выброса, ФК – функциональный класс сердечной недостаточности, ЧСС – частота сердечных сокращений, ЭКГ – электрокардиография

Данные представлены в виде медианы и интерквартильного диапазона (Me [Q1; Q3]) либо в виде абсолютных и относительных частот

* Критерий χ² Пирсона

 

Оценка динамики уровня тропонина I показала статистически значимые межгрупповые различия (сумма квадратов 19,16, DF = 1, средний квадрат 19,16, F-критерий 6,94; p = 0,009; см. табл. 2, рис. 1). Через 6 часов после операции концентрация тропонина I в плазме крови была повышена у всех пациентов в обеих группах, но в группе «Кустодиол» это повышение существенно превышало таковое у пациентов группы “del Nido” (7,01 [5, 99; 7, 7] против 5,83 [4, 65; 6, 69] нг/мл; p < 0,0001). В группе “del Nido” через 6 часов после операции 21 пациент имел повышение уровня тропонина I в 10 раз больше верхней границы нормы, сохраняющееся через 24 часа, тогда как в группе «Кустодиол» таких пациентов было 55. Таким образом, первичной конечной точки исследования достигли 20,6% (21/102) и 53,9% (55/102) пациентов в группах “del Nido” и «Кустодиол» соответственно (р < 0,001, χ² = 24,123, DF = 1, φ = 0,325). При последующей оценке концентрация тропонина I снижалась у всех пациентов без статистически значимых различий между группами.

 

Рис. 1. Динамика плазменной концентрации высокочувствительного тропонина I (hs-TpI). Данные представлены в виде медианы и межквартильного размаха; п/о – после операции

 

По величине показателя ФВ ЛЖ различий между группами выявлено не было ни через 6 часов после операции (р = 0,72), ни через сутки (р = 0,47), ни через 10 дней (р = 0,43). Однако послеоперационная динамика продольной деформации ЛЖ продемонстрировала статистически значимую межгрупповую разницу через сутки после операции (сумма квадратов 364,028, DF = 1, средний квадрат 364,028, F = 10,43; p < 0,001). К концу первых послеоперационных суток показатель GLS имел более негативную динамику в группе «Кустодиол» по сравнению с таковой в группе “del Nido” (-10 [-14,1; -6,27] против -14,8 [-16,5; -10]%; р < 0,0001). К 10-м послеоперационным суткам имелась тенденция улучшения GLS в обеих группах наблюдения, но в группе “del Nido” его значения были статистически значимо выше (р = 0,006) (рис. 2). Показатель GSR в дисперсионном анализе не различался между группами сравнения (сумма квадратов 0,0982, DF = 1, средний квадрат 0,0982, F-критерий 0,51; р = 0,47), но при этом межгрупповые различия по данному показателю к концу первых послеоперационных суток оказались статистически значимыми (-0,71 [-0,9; -0,52] с^-1 в группе “del Nido” и -0,57 [-0,760; - 0,44] с^-1 в группе «Кустодиол»; р = 0,0049) (см. табл. 1).

 

Рис. 2. Динамика глобальной продольной деформации левого желудочка (GLS). Данные представлены в виде медианы и межквартильного размаха; п/о – после операции

 

Ни у одного пациента в обеих группах наблюдения не было выявлено патологического зубца Q на ЭКГ или впервые возникшей полной блокады левой ножки пучка Гиса в послеоперационном периоде. Однако изменения конечной части желудочкового комплекса (в виде элевации сегмента ST > 1 мм или депрессии сегмента SТ > 1 мм более чем в 2 смежных отведениях) наблюдались после операции у 55 (53,9%) пациентов из группы “del Nido” и у 61 (59,8%) пациента в группе «Кустодиол» (p = 0,39). При этом выявлена прямая корреляция уровня тропонина I с регистрацией изменений на ЭКГ ишемического характера: “del Nido” – Z-статистика -12,54, двусторонняя вероятность p < 0,0001, доверительный интервал 4,83–5,45, и «Кустодиол» – Z-статистика -12,57, двусторонняя вероятность p < 0,0001, доверительный интервал 5,99–6,1. Следует отметить, что пациентам группы «Кустодиол» требовалась большая инотропная поддержка в послеоперационном периоде, чем больным в группе “del Nido” (вазоактивный инотропный индекс в группе “del Nido” был 3 [3; 3, 7], в группе «Кустодиол» – 4 [3; 9, 01]; р < 0,0001).

Комбинированной конечной точки в группе «Кустодиол» достигли 34 (33,3%) пациента против 19 (18,6%) в группе “del Nido” (p = 0,0169, χ² = 5,707, DF = 1, φ = 0,165).

Обсуждение

В нашем исследовании проведено сравнение двух наиболее часто используемых кардиоплегических стратегий у детей с хирургической коррекцией ДМЖП: применение официнального раствора Кустодиол и кровяной кардиоплегии по del Nido. В группе пациентов, которым применяли кардиоплегию по del Nido, отмечалось меньшее повышение плазменной концентрации высокочувствительного тропонина I после операции, сопровождавшееся изменениями конечной части желудочкового комплекса, а также меньше снижались показатели продольной механики ЛЖ; им требовалась менее интенсивная инотропная поддержка, чем пациентам, для интраоперационной защиты миокарда которых использовали раствор Кустодиол.

Одним из наиболее важных методов защиты миокарда во время операций в условиях искусственного кровообращения признана кардиоплегия – непрямое или прямое введение кардиоплегического раствора в коронарные артерии для остановки сердца и уменьшения повреждения миокарда [20]. Однако у детей после кардиохирургических вмешательств по-прежнему регистрируют повреждение миокарда независимо от выбранного метода миокардиальной защиты, что может влиять на конечный результат выполненной коррекции порока [21]. В мировой и отечественной литературе имеются лишь единичные данные, полученные в ходе крупных рандомизированных исследований, сравнивающих различные кардиоплегические стратегии для данной когорты пациентов [1]. Более того, в опубликованных работах представлены небольшие группы сравнения, несбалансированные по классам хирургической сложности и разновидностям врожденных пороков сердца. Таким образом, сегодня все еще нет единого мнения об оптимальной кардиоплегической стратегии [12, 22].

Среди часто регистрируемых лабораторных маркеров некроза миокарда после открытого кардиохирургического вмешательства, ассоциированных не только с нарушением функции миокарда, но и с негативным прогнозом, выделяют повышение кардиоспецифичных ферментов [23]. Для оценки периоперационного миокардиального повреждения, в том числе у детей, используется динамическая оценка величины тропонина I [7]. Однако, в отличие от взрослой популяции, отсутствуют клинические рекомендации, определяющие прогностическую значимость концентраций тропонина I у детей после хирургической коррекции пороков. В исследовании J.A. Su и соавт. обнаружено, что через 8 часов после операции по коррекции врожденных пороков сердца у детей в возрасте до 1 года был повышен уровень тропонина I у 93% пациентов, но только в 14% случаев наблюдался рост или сохранение повышенных значений данного показателя через 8 часов после операции. И именно у них в 46% случаев (почти у каждого второго) наблюдались различные послеоперационные гипоперфузионные повреждения, синдром низкого сердечного выброса, инсульт, острое повреждение почек, потребовавшее перитонеального диализа, панкреатит. Тем не менее авторам не удалось обнаружить значимого порогового значения тропонина I, которое предсказывало бы гипоперфузионное повреждение в любой из проанализированных моментов времени. При этом уровень тропонина 8,44 нг/мл через 12 часов после операции оказался единственным показателем, в отношении которого наблюдалась тенденция к прогностической значимости (p = 0,1, AUC 0,53) [7].

В нашем исследовании у пациентов обеих групп во всех случаях отмечалось повышение тропонина I, определенного высокочувствительным методом, через 6 часов после операции, но только у 53 (25,98%) пациентов это повышение сохранялось через сутки после операции, сопровождалось изменениями на ЭКГ, изменениями параметров продольной механики ЛЖ и в ряде случаев требовало большей инотропной поддержки. Это дает основания в данной клинической ситуации говорить именно о синдроме миокардиального повреждения, а не только о транзиторном повышении маркеров некроза миокарда, что может быть связано с большим количеством периоперационных факторов, таких как непосредственное хирургическое воздействие на миокард в виде наложения швов для фиксации заплаты, выполнения атриотомии для обеспечения доступа к дефекту, эффектов, связанных с использованием искусственного кровообращения [7].

Выявленная связь варианта примененной кардиоплегии с параметрами продольной деформации ЛЖ, а не с величиной ФВ, объясняется большей чувствительностью параметров продольной деформации ЛЖ к субклинической дисфункции миокарда, что подтверждено большим числом научных и практических данных [10, 11, 24, 25]. Следует также отметить, что в нашем исследовании ФВ ЛЖ снизилась через сутки после операции у пациентов обеих групп (группа “del Nido”: 48 [55; 40]%, группа «Кустодиол»: 46,5 [55; 38]%), но это снижение не зависело от варианта примененной кардиоплегии (р = 0,7).

Ограничения исследования

Исследование проведено на изолированной группе пациентов после хирургической коррекции ДМЖП у детей до одного года. Требуются сравнения в группах более сложных реконструктивных вмешательств с более длительными сроками пережатия аорты.

Заключение

В настоящем исследовании синдром миокардиального повреждения, проявляющийся стойким повышением уровня тропонина I, ишемическими изменениями на ЭКГ, эхокардиографическими проявлениями миокардиальной дисфункции и требующий инотропной поддержки, отмечается в 26% случаев в раннем послеоперационном периоде хирургической коррекции ДМЖП. У детей 1-го года жизни в ходе коррекции ДМЖП применение метода кровяной кардиоплегии по del Nido по сравнению с фармакохолодовой кардиоплегией раствором Кустодиол демонстрирует преимущества в виде меньшей частоты и выраженности послеоперационных проявлений миокардиального повреждения.

Дополнительная информация

Финансирование

Работа проведена без привлечения дополнительного финансирования со стороны третьих лиц.

Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов

П.В. Лазарьков – концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, анализ полученных данных, написание текста; Е.Н. Орехова – концепция и дизайн исследования, анализ полученных данных, написание текста; О.В. Хлынова – редактирование статьи, утверждение итогового варианта текста рукописи. Все авторы прочли и одобрили финальную версию статьи перед публикацией, согласны нести ответственность за все аспекты работы и гарантируют, что ими надлежащим образом были рассмотрены и решены вопросы, связанные с точностью и добросовестностью всех частей работы.

Об авторах

Петр Владимирович Лазарьков

ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера» Минздрава России; ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии имени С.Г. Суханова» Минздрава России (г. Пермь)

Автор, ответственный за переписку.
Email: pvlazarkov@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-7165-9134

аспирант кафедры госпитальной терапии и кардиологии лечебного факультета; врач сердечно-сосудистый хирург

Россия, 614990, Пермский край, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26; 614013, Пермский край, г. Пермь, ул. Маршала Жукова, 35

Екатерина Николаевна Орехова

ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера» Минздрава России

Email: ekaterinaorehova@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0002-7097-8771

д-р мед. наук, доцент кафедры госпитальной терапии и кардиологии лечебного факультета

Россия, 614990, Пермский край, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26

Ольга Витальевна Хлынова

ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера» Минздрава России

Email: olgakhlynova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-4860-0112

д-р мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН, заведующая кафедрой госпитальной терапии и кардиологии лечебного факультета

Россия, 614990, Пермский край, г. Пермь, ул. Петропавловская, 26

Список литературы

Дополнительные файлы