ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МИОКАРДА ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Актуальность. Ключевую роль в  патогенезе инфекционно-иммунного миокардита (ИИМ) играют аутоантитела против антигенных детерминант миокарда и  соответствующие клоны аутореактивных Т-клеток, выступающие в  роли основных факторов повреждения сердечной мышцы. Центральное место в  механизмах им-мунорегуляции при миокардите отводится балансу основных субпопуляций хелперных Т-лимфоцитов и регуляторных Т-клеток, а также продуцируемых ими цитокинов. Цель  – изучить количественные параметры и  особенности функционального состояния основных субпопуляций лимфоцитов периферической крови больных ИИМ и миокардитическим кардиосклерозом (МК). Материал и  методы. В  исследовании приняли участие 35  больных ИИМ и  39  больных МК. У  17  больных ИИМ отмечались выраженные симптомы сердечной недостаточности (СН)  – III  функциональный класс (ФК) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), у 18 пациентов с ИИМ признаки СН отсутствовали или были умеренно выражены (0–II ФК по NYHA). У  18  больных МК симптомы СН отсутствовали, а  у  21  пациента выявлялись незначительные признаки СН (I ФК по NYHA). Контрольную группу составили 10 условно здоровых лиц. Исследование популяционного и  субпопуляционного состава и  активационных маркеров лимфоцитов периферической крови проводили методом четырехцветной лазерной проточной цитометрии c использованием прибора FACSCalibur и  соответствующих моноклонал ных антител (Becton Dickinson, США). Результаты. Воспалительные заболевания миокарда характеризуются изменениями как врожденного, так и  адаптивного иммунитета. При ИИМ и  МК выявлено значительное уменьшение числа NKT-лимфоцитов, не зависящее от выраженности симптомов СН и  продолжительности заболевания. Количественные особенности Т-клеточного иммунитета проявлялись преимущественно изменением доли CD3+CD4+-клеток и  зависели от сроков заболевания и  выраженности симптомов СН. Число В-лимфоцитов у  больных ИИМ оказалось повышенным. Признаки иммуноактивации выявлялись у больных как ИИМ, так и МК, однако у пациентов с МК их выраженность была существенно меньше. Прирост экспрессии раннего активационного маркера CD25 отмечен впервые 2 недели от начала заболевания в группе больных ИИМ. В последующем, к концу 1-го месяца и на 2-м месяце от начала заболевания, регистрировали прирост числа Т- и  не-Т-лимфоцитов с  признаками поздней активации, выявляемой по экспрессии антигена HLA-DR. Паттерн активационных маркеров различался у  пациентов с  разной степенью выраженности симптомов СН. Прирост экспрессии маркера апоптоза CD95 наблюдался во всех группах больных ИИМ и МК, при этом наибольших значений этот показатель достиг у больных ИИМ в конце 1-го месяца от начала заболевания. Заключение. Нарушения противоинфекционного иммунитета и  механизмов самоограничения иммунных реакций играют важную роль в  возникновении и  прогрессировании поражений миокарда воспалительной природы.