Doctor of Biol. Sci., Professor, Chair of General Pathology and Pathophysiology; Professor, Chair of Cardiology, Postgraduate Training Faculty
д-р биол. наук, профессор, профессор кафедры общей патологии и патофизиологии Академического образовательного центра фундаментальной и трансляционной медицины; профессор кафедры кардиологии факультета усовершенствования врачей
MD, PhD, Professor, Head of Chair of Cardiology, Postgraduate Training Faculty
д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой кардиологии факультета усовершенствования врачей
Varicose vein disease of the lower extremities is an inflammatory disorder with abnormal structure and functional activity of the venous valves, venous walls and cells, as well as with abnormal activity of the infiltrating leukocytes. The abnormally changed varicose vein are characterized by increased venous pressure, blood accumulation and congestion, ischemia, and metabolic and energy turnover derangement, which result in clinical manifestations of complications, such as pain, edema and formation of trophic ulcers. For many years, flavonoids have been used to treat varicose veins. The most effective flavonoids used in varicose vein disease and its complications, are hesperidin and diosmin, as well as their combinations.
The review sets forth the state-of-the-art knowledge on the universal inflammatory processes playing a leading role in the pathophysiology of many cardiovascular disorders, including venous ones.
In the recent years, it has been found that one of the main causes of inflammation is the formation of intracellular protein complexes (inflammasomes), which both produce a set of proinflammatory cytokines and are responsible for their excretion from the cells. In addition, inflammasomes control the development of regulated necrosis (pyroptosis) that takes part in the process of ulceration. The inflammasome activity can be modified by various mechanisms, of which the gene independent synthesis of the inflammasomal proteins has been recognized as the leading one. It has been shown that flavonoids inhibit the activation of a key factor NF-kappa B and suppress the synthesis of proteins, including NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome components, decrease the expression of NLRP3 receptor, protein ASC and caspase 1, as well as diminish interleukin 1 beta, interleukin 6 and tumor necrosis factor-alpha expression. Thus, this is the explanation of positive effects observed with the use of hesperidin, diosmin and their combination in clinical practice.
Варикозная болезнь нижних конечностей – воспалительное заболевание с нарушением структуры и функциональной активности клапанов вен, венозных стенок и клеток, а также с неадекватной активностью инфильтрированных лейкоцитов. В видоизмененных варикозных венах наблюдается увеличение венозного давления, накопление и застой крови, ишемия, нарушение метаболизма и энергетического обмена, что находит свое отражение в клинических проявлениях – боли, отеках, и в осложнениях – формировании трофических язв. В течение многих лет для лечения варикозной болезни вен и ее осложнений используют флавоноиды. Из них наиболее эффективны гесперидин и диосмин, а также их комбинации.
В обзоре излагаются современные представления об универсальности воспалительных процессов, играющих основную роль в формировании многих сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе венозной патологии. В последние годы установлено, что одна из ведущих причин возникновения воспаления – формирование внутриклеточных белковых комплексов – инфламмасом, которые не только инициируют процессы образования провоспалительных цитокинов, но также ответственны за их секрецию из клеток. Помимо этого, инфламмасомы контролируют развитие регулируемого некроза – пироптоза, участвующего в процессе язвообразования. Активность инфламмасом может быть изменена с помощью различных механизмов, среди которых центральным признан синтез белков инфламмасом. Показано, что флавоноиды ингибируют активацию ключевого транскрипционного фактора NF-κB, что подавляет синтез белков, включая компоненты NLRP3-инфламмасом; уменьшают экспрессию NLRP3-рецептора, белка ASC, фермента каспазы-1, интерлейкинов IL-1β, IL-6 и фактор некроза опухоли α. Таким образом, получены объяснения положительных эффектов, наблюдаемых при использовании гесперидина, диосмина и их комбинации в клинической практике.