PhD, senior scientific worker, Department of Therapeutic Endocrinology, MONIKI
канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отделения терапевтической эндокринологии МОНИКИ
MD, physician-endocrinologist, Department of Therapeutic Endocrinology, MONIKI
врач-эндокринолог отделения терапевтической эндокринологии МОНИКИ
MD, physician-endocrinologist, Consulting-and-Diagnostic Department, Municipal Hospital No.3, Zelenograd
врач-эндокринолог консультативно-диагностического отделения ГБ №3 ДЗМ
There are many endocrine diseases accompanied by development of secondary diabetes mellitus (sDM). The features of the development and course of sDM in acromegaly, Cushing’s syndrome, and growth hormone (GH) deficiency are of particular interest as the prevalence of sDM associated with these pathologies is higher than that in the population. The main risk factors for sDM in acromegaly are age, female gender, arterial hypertension, family history of type 2 DM (T2DM), acromegaly activity, and duration and certain treatment methods of acromegaly. The differences of the sDM pathogenesis from pathogenesis of T2DM in the population are due to the opposite effect of GH and insulin-like growth factor 1 on glucose metabolism as well as to effect of acromegaly treatment on the mechanisms of diabetes development. The prevalence of diabetes in patients with GH deficiency, especially against the background of GH replacement therapy, is slightly higher than that in population. However, some studies have shown that GH replacement therapy may lead to normalization of the impaired glucose metabolism. High prevalence of metabolic syndrome (43%) and visceral obesity in the GH deficiency are the causes of the development of lipotoxicity (free fatty acids excess) and insulin resistance.In Cushing’s syndrome, the prevalence of early carbohydrate metabolism disturbances may reach 70%. In Cushing’s disease, chronic glucocorticoid excess determines insulin resistance and reduces insulin secretion, which results in hyperglycaemia. Currently, the recommendations for the treatment of sDM in acromegaly, hypercortisolism, and GH deficiency are the same as for the treatment of T2DM. However, as the pathogenesis is different in sDM and T2DM, the new algorithms for the diagnosis, prevention and treatment need to be developed. Prevention and timely treatment based on pathological principals will slow down the development of micro- and macrovascular complications leading to early disability and death of patients with neuroendocrine diseases.
Многие эндокринные патологии сопровождаются развитием сахарного диабета (СД). Особый интерес представляют особенности возникновения и течения СД при акромегалии, гиперкортицизме и соматотропной недостаточности, так как именно при данных патологиях СД встречается чаще, чем в популяции. Факторами риска развития СД при акромегалии являются возраст, женский пол, наличие артериальной гипертонии, отягощенный анамнез по сахарному диабету 2-го типа (СД2), длительность и активность заболевания, проводимое лечение акромегалии. Отличия в патогенезе вторичного СД при акромегалии от механизмов развития СД2 в популяции обусловлены противоположным эффектом соматотропного гормона и инсулиноподобного ростового фактора-1 на основные пути метаболизма глюкозы, а также влиянием проводимой терапии акромегалии на механизмы развития СД. Частота развития СД при дефиците гормона роста, особенно на фоне заместительной гормональной терапии, несколько превышает популяционную. В некоторых исследованиях показано, что на фоне заместительной терапии гормоном роста нарушенный метаболизм глюкозы нормализуется. Высокая распространенность при дефиците гормона роста метаболического синдрома (43%) и висцерального ожирения является причиной развития липотоксичности и инсулинорезистентности. При гиперкортицизме частота нарушений углеводного обмена достигает 70%. Механизм развития гипергликемии на фоне гиперкортицизма заключается в увеличении инсулинорезистентности и снижении секреции инсулина в условиях избыточной секреции кортизола. Согласно рекомендациям по лечению акромегалии, гиперкортицизма и недостаточности гормона роста, а также осложнений этих заболеваний, лечение вторичного СД должно осуществляться согласно рекомендациям по лечению СД2. Различия механизмов развития вторичного СД и СД2 диктуют необходимость разработки новых алгоритмов диагностики, профилактики и лечения. Своевременные, патогенетически оправданные методы профилактики и лечения позволят предотвратить развитие микро- и макрососудистых осложнений, ведущих к ранней инвалидизации и смерти больных с эндокринопатиями.